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窦性静止

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1 概述

窦性静止(sinus arrest)又称窦性停搏(sinus standstill)、窦性间歇窦性暂停等。窦性静止指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动,以致不能激动心房或整个心脏。窦房停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄奎尼丁毒性作用及各种病因引起的病窦综合征,偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人。

根据心脏起搏点停搏可分为:①窦性静止;②房性停搏;③交接区性停搏;④室性停搏;⑦全心停搏。临床上以全心停搏(心脏停搏)、心室停搏、窦性静止为最重要。

根据停搏的原因可将其分为:①原发性窦性静止:与快速性心律失常无关的停搏。②继发性窦性静止:继发于快速性心律失常之后的停搏。

根据停搏的时间可分为:①短暂停搏;每阵停搏不超过2~4s;②较久性停搏:每阵停搏超过4s,可达8s以上;③永久性停搏:起搏点永久丧失自律性。

2 疾病名称

窦性静止

3 英文名称

sinus arrest

4 窦性静止的别名

sinus standstill;窦性间歇;窦性停搏;窦性停顿;窦性暂停

6 ICD

I49.8

7 流行病学

目前尚未查到相关流行病学资料。

8 病因

8.1 原发性窦性静止

原发性窦性静止较多见,主要是窦房结本身的损害,多由器质性心脏病所致。例如冠心病、急性心肌炎心肌病病窦综合综合征、频死性停搏即为各种疾病晚期的临终前表现。

8.2 继发性窦性静止

(1)继发于各种快速性心律失常之后的短暂性窦性静止(2~4s):最常见于室上性心动过速,经刺激迷走神经以及药物治疗或食管调搏术超速抑制后,室上性心动过速被突然纠正后而发生的窦性静止,多为短暂发生。

(2)抗心律失常药物过量或中毒可致窦性静止:如洋地黄、奎尼丁、利舍平胺碘酮等。近来有普罗帕酮心律平)、莫雷西嗪氟卡尼安他唑啉三磷腺苷ATP)致窦性静止的个案报道。

(3)迷走神经张力增高对窦房结功能抑制作用致窦性静止:例如压迫眼球按摩颈动脉窦刺激咽部、气管插管等。正常人有时也可发生。

(4)心脏外伤或心脏外科手术时损伤窦房结:可于手术中或手术后出现窦性静止。冠状动脉造影等也可导致窦性静止。

(5)高血钾、低血钾亦可引起窦性静止。

9 病机

窦房结缺血、炎症纤维化、退行性变等都可抑制窦房结起搏细胞的电生理特性,使其暂时或永久性地丧失自律性,此时窦房结自律性强度属0级,出现窦性静止。

10 窦性静止的临床表现

窦性静止如为一过性,持续时间很短,可无症状。当窦性静止时间持续较长,超过8s,又无逸搏出现,可引起头晕晕厥,甚至发生阿-斯综合征。长时间窦性静止不伴有逸搏者,可致死亡。

11 窦性静止的并发症

窦性静止时间过长同时无逸搏出现时可出现晕厥、黑矇、阿-斯综合征,甚至猝死等严重并发症。

12 检查

心电图检查可明确诊断,有以下特点:

1.短暂性或持久性窦性静止窦房结一次或多次没有发生冲动,因此在心电图上出现一个长短不等的较长间歇,在此长间歇内。不出现P-QRS-T波,长的P-P间期不是基本窦性心律周期的整倍数。在同一心电图上,可出现一次或多次长的P-P间歇,但彼此出现的长P-P间歇的长度可互不一致。短暂性窦性静止多不出现逸搏,有时也可出现,多为房室交接区性逸搏。较久性窦性静止常伴有一过性逸搏心律。多为房室交接区性逸搏心律。

2.持久性或永久性窦性静止  在心电图上均见不到窦性P波,可见到继发的逸搏心律或过缓的逸搏心律,常伴有房室交接区性逸搏心律。室性逸搏心律、房性逸搏心律少见。持久性或永久性窦性静止甚至可致心脏停搏死亡。

3.阵发性室上性心动过速心房扑动、心房颤动等致窦性静止  由于这些快速心率可导致超速抑制,故可引起窦性静止,但其窦房结功能仅轻度降低,所以预后好,长P-P间歇常大于2s,快-慢综合征的转变过程中,也可见到不同程度的窦性静止(图1)。

13 诊断

1.在正常窦性心律中,突然出现显著的长间歇。

2.长间歇中无P-QRS-T波群出现。

3.长间歇的P-P间歇与正常的窦性P-P间期不成倍数。

4.在长的P-P间歇后,可出现逸搏或逸搏心律,以房室交接区性逸搏或逸搏心律较常见,室性或房性逸搏较少见。

5.凡遇逸搏心律这一单一心律时,应考虑持久性原发性窦性静止的可能。

14 鉴别诊断

14.1 短暂性窦性静止与重度而显著的窦性心律不齐的鉴别

有时两者不易鉴别。重度而显著的窦性心律不齐较少见,其慢相P-P间期可显著延长,少数情况下,可大于两个短P-P间期之和,类似窦性静止。然而窦性心律不齐时P-P间期的变化是逐渐的。P-P间期呈逐渐缩短又逐渐延长的周期变化,并且慢相的P-P间期不是快相P-P间期的整倍数,表现为P-P间期长短不一。

14.2 短暂窦性静止与未下传的房性期前收缩和未下传的房室交接区性期前收缩的鉴别

(1)未下传的房性期前收缩的特点有:

①未下传的房性期前收缩的P′波常重叠在前一心搏的T波上,使T波形态变化。应仔细找出,这是诊断的关键,可用加大电压或走纸速度增快的方法使P′波显露。

②未下传房性期前收缩的代偿间歇是不完全的:一般小于2个窦性心律P-P间期之和。

③多个未下传房性期前收缩产生的长P-P间期相等或大致相等。

(2)未下传的房室交接区性期前收缩的特点有:

①逆行P′波常重叠于前一心搏之T波上,可使T波形态发生变化,故应仔细查找。

②未下传房室交接区性期前收缩所引起的长P-P间期在心电图上互相之间应相等或大致相等。

14.3 短暂性或较久性窦性静止与窦房传导阻滞的鉴别

(1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞的特点是在长P-P间期之后的P-P间期逐渐缩短,又突然出现长P-P间期,呈“渐短突长”的特点,上述现象周而复始地出现。

(2)二度Ⅱ型甚至高度窦房传导阻滞的特点是无窦性P波的长间期是基本窦性心律P-P间期的整倍数,易于鉴别,但如合并窦性心律不齐,则诊断有一定困难。

14.4 持久性或永久性窦性静止与三度(完全性)窦房传导阻滞的鉴别

(1)持久性或永久性窦性静止很少出现房性逸搏或房性逸搏心律,而三度窦房阻滞可伴有房性逸搏或房性逸搏性心律。其原因是抑制窦房结的病理因素也同时抑制心房起搏

(2)在持久或永久性窦性静止前连续描记的心电图或24h动态心电图记录的永久性或持久性窦性静止前,有暂时性窦性静止的,则持久性或永久性窦性静止的可能性大;如有二度窦房传导阻滞出现,则三度窦房传导阻滞可能性大。

(3)静脉注射阿托品后,窦房传导功能无改善为窦性静止;有改善为三度窦房阻滞。若两者无法区别时,不妨诊断为窦性静止。

14.5 持久性或永久性窦性静止与房室交接区性逸搏心律和室性逸搏心律的鉴别

(1)伴有室房传导的房室交接区性逸搏和室性逸搏心律者,实际上并无窦性静止,而是房室交接区激动的室房传导引起一系列的窦性节律的顺延而已。

(2)伴有室房逆传阻滞后,仍未见窦性P波出现,则很可能是窦性静止。

14.6 持久性或永久性窦性静止与窦室传导的鉴别

窦室传导即弥漫性完全性心房肌阻滞,窦性激动沿房间束下传至房室交接区和心室肌,产生QRS波,但不能通过丧失了传导性的心房肌传导,故见不到任何P波。有助于这一诊断的要点是:①血钾过高。②有临床上导致血钾过高的病因。③QRS波宽大畸形。④T波尖耸如帐篷样。

14.7 持久性或永久性窦性静止与显著的窦性心动过缓的鉴别

明显的窦性心动过缓其频率如低于同例房性逸搏心律或伴有室房传导的房室交接区或室性逸搏心律时,则窦性P波如期出现,与房室交接区性逸搏心律形成干扰性房室脱节。如同一次或其他几次心电图上曾见到窦性心动过缓的频率稍超过逸搏心律的频率,而呈现为单纯窦性心动过缓或窦性心动过缓与逸搏心律形成干扰性脱节时,则有助于窦性心动过缓的诊断。然而,由窦性心动过缓转为窦性静止的可能性也是存在的。

15 窦性静止的治疗

1.窦性静止的治疗主要是针对病因治疗。

2.对于偶发的、一过性的窦性静止(尤其是迷走神经张力增高所致)又无症状者,心率在50次/min以上的常不需做对症治疗

3.对于频发、持续时间长的窦性静止,有头昏或晕厥发作等明显症状者,可试用阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素(喘息定)、麻黄碱等药物治疗。对严重病例可静脉注射阿托品0.5~1mg或注射山莨菪碱654-2);或用异丙肾上腺上腺上腺素1mg加入5%葡萄糖250~500ml中,每分钟滴入1~3μg。

4.对有反复晕厥、阿-斯综合征发作且药物治疗无效者,应考虑安置人工心脏起搏器。如无条件,可先行体外静脉临时心脏起搏紧急处理,再送至有条件医院安置人工心脏起搏器。

5.对持久性或永久性窦性静止者,应及早安置人工心脏起搏器。

16 预后

由迷走神经张力增高和药物影响引起者,一般预后良好。各种器质性心脏病引起者,易引起频繁晕厥发作,可致死亡,需安装人工心脏起搏器。

17 窦性静止的预防

1.饮食适宜,劳逸适度,心情舒畅。

2.积极治疗原发病及纠正电解质紊乱,合理使用有关药物。

18 相关药品

洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、氟卡尼、安他唑啉、腺苷、阿托品、异丙肾上腺素肾上腺素、麻黄碱、山莨菪碱、葡萄糖

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