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急性动脉栓塞

目录

1 拼音

jí xìng dòng mài shuān sāi

2 英文参考

acute arterial embolism

3 概述

动脉栓塞(arterial embolism)是指栓子从心脏或近心端动脉臂脱落,被血流推向远动脉,阻塞动脉血流,导致肢体、脏器、组织等缺血的急性病变。动脉栓塞以下肢的发生居多,其临床征象不尽一致。随着人类平均寿命的提高,导致动脉栓塞的病因构成比也在发生变化。疼痛、苍白、厥冷、麻木运动障碍和动脉搏动减弱和消失是急性动脉栓塞典型的症状

尽管Fogarty导管技术极大地提高了手术成功率,但高危患者的病死率和截肢率仍居高不下。动脉栓塞的病因治疗、缺血再灌注损伤的防治、进一步提高救肢率、降低病死率是血管外科医生面临的巨大挑战。

4 疾病名称

急性动脉栓塞

5 英文名称

acute arterial embolism

6 分类

普通外科 > 脉管疾病 > 动脉疾病 > 动脉栓塞

7 ICD

I74.8

8 流行病学

随着社会经济的发展,人类平均寿命不断提高,社会普遍老龄化,急性动脉栓塞的发病率成倍增加。据统计,在上世纪50年代,动脉栓塞的发病率为23.1/10万,而70年代已增至50.4/10万,且仍有上升的趋势。动脉栓塞可发生于任何年龄组,但发病高峰多在50~70岁,尤其是患有心血管疾病的人群。

9 急性动脉栓塞的病因

血栓所造成的栓塞,常发生在心血管病人。栓子的来源有心源性和非心源性2大类。

上海中山医院总结了1963年12月~1984年12月期间收治的43例、50次动脉栓塞动脉栓子来源见表1。其中风湿性心脏病伴房颤有18例,占42.4%,风心病换瓣术后房颤6例,占13.4%,所以风湿性心脏病有24例,占4.6%这和国外文献报道的心源性的性质有所不同。

表1  栓子来源

栓子来源 例数 %
风心病伴房颤 18 42.4
风心病换瓣术后房颤 6 13.4
冠心病伴房颤 2 4.6
高血压心脏病伴房颤 4 9.2
甲亢伴房颤 1 2.3
原因不明房颤 1 2.3
动脉瘤切除,血管移植术 1 2.3
动脉逆行插管术后 1 2.3
亚急性细菌性心内膜炎 1 2.3
艾森曼格综合症 1 2.3
原因不明 1 2.3

9.1 心源性

周围动脉急性栓塞80%~90%来源于心脏病,2/3合并房颤。1977年Fogarty报道338例动脉栓塞,栓塞来自心脏病者占94%其中77%伴有心房颤动。近年来,心脏源的性质和相应的发病率有变化,风湿性心脏病不像以前占绝对优势,相反动脉硬化心肌梗塞起了更重要作用。动脉硬化性的冠状动脉心脏病,包括心肌梗塞、房颤、充血性心力衰竭和室壁动脉瘤约占60%,风湿性心脏病占20%。风湿性心脏病和冠状动脉性心脏病,二者都有左心内的血栓形成。在风湿性心脏病中,尤其是二尖瓣狭窄时,心房内血流滞缓加上内膜的风温病变,血液纤维易附着心房壁形成血栓。冠状动脉心脏病,特别当心肌梗塞,左心室扩大,收缩乏力,血液不能排空时,更易发生血栓形成。

常见的心脏病有风心病、冠心病、急性心肌梗死心肌病充血心衰以及心脏人工瓣膜置换术后、亚急性细菌性心内膜炎和心脏肿瘤(心房黏液瘤)等。

9.1.1 (1)器质性心脏病

器质性心脏病中以风心病和冠心病最为常见。前者病人多较年轻,男女比例为1:2;后者以老年病人居多,男女发病率相仿。据统计,20世纪60年代以前,风心病是动脉栓塞最主要的病因;而60年代以后,则以冠心病为主,目前冠心病占70%以上,风心病则不到20%。合并房颤是周围动脉栓塞的高危因素,周围动脉栓塞的患者约77%合并房颤。另据统计,慢性房颤并发急性动脉栓塞每年为3%~6%,而阵发性房颤,合并动脉栓塞发生率要低很多。陈旧性心梗也是动脉栓塞的危险因素。有研究表明,无论是否合并房颤,长期的抗凝治疗[主要是口服华法林和(或)阿司匹林]不但可以有效地降低脑卒中的发生率,也明显地降低周围动脉栓塞率。

9.1.2 (2)急性心肌梗死

急性心肌梗死也是动脉栓塞的常见原因,多半发生在心肌梗死6周之内。心梗后并发动脉栓塞的病死率高达50%,肝素抗凝可以降低动脉栓塞的发生率。心梗后合并室壁瘤,是动脉栓塞的又一来源,约有一半的室壁瘤有附壁血栓形成,5%并发动脉栓塞。

9.1.3 (3)心律失常

在心律失常型心脏病中,病态窦房结综合综合征(SSS)约16%,完全性房室传导阻滞约1.3%并发动脉栓塞。其他较少见的可并发动脉栓塞的心脏疾病有细菌性心内膜炎和人工心脏瓣膜置换术后等。细菌性心内膜炎(SBE)的栓子常栓塞末梢小动脉,如手掌、跖、趾动脉,除了造成动脉栓塞和组织缺血外,还使炎症播散,是细菌性心内膜炎的严重并发症,发生率为15%~35%;人工心脏瓣膜置换术后,将有25%的患者发生1次以上的动脉栓塞,而且80%栓塞在颅内,其中10%是致命的,多见于未能坚持终身抗凝治疗者。左心房黏液瘤瘤体部分脱落可导致周围动脉栓塞,但非常少见。

9.2 非心源性

非心源性动脉栓塞较少见。主要包括动脉瘤、动脉粥样硬化合并溃疡或狭窄、动脉移植物、血管损伤、肿瘤静脉血栓形形形成等。

9.2.1 (1)动脉瘤的附壁血栓

动脉瘤的附壁血栓是仅次于心脏病的动脉栓塞的重要来源:合并动脉栓塞的动脉瘤有腹主动脉瘤股动脉瘤腘动脉瘤锁骨下动脉瘤,其中以腘动脉瘤(25%)、锁骨下动脉瘤(33%)并发动脉栓塞最为多见。

9.2.2 (2)动脉粥样硬化性狭窄合并血栓

常发生在主动脉或髂动脉,形成的血栓块较大,栓塞的动脉管径亦相应较大。动脉粥样硬化斑块表面溃疡,胆固醇晶体进入血液循环,也能导致动脉栓塞,栓塞管径为200~900μm的末梢动脉,特点是栓子小、数量多,栓塞后不仅堵塞末梢血管,而且胆固醇结晶溶入管壁后还成为炎性肉芽肿,诱发血管周围炎,加重组织缺血。粥样硬化胆固醇结晶栓塞,常在动脉造影或腔内治疗后发生,多累及肾动脉、视网膜动脉、下肢末梢动脉等。表现为持续性高血压、肾功能不全,以及“蓝趾”症或肢体青斑,尚无有效的治疗方法药物溶栓可能有效。

9.2.3 (3)血管损伤

尤其是医源性损伤因素有增高的趋势。多见于侵入性检查与治疗,导管表面的血栓,甚至折断的导丝、导管等,都能造成动脉栓塞。其他的血管外慢性损伤,如胸廓出口综合征,以及异常的颈肋或第1胸肋对锁骨下动脉的压迫,常能使之产生附壁血栓,而成为上肢动脉栓塞的栓子来源。长期扶拐行走亦能挫伤腋动脉而导致附壁血栓形成。

9.2.4 (4)肿瘤

多见于原发或转移肺癌,预后极差。

9.2.5 (5)静脉血栓

较少见,也称“反常性动脉栓塞(paradoxical embolus)”,是静脉血栓脱落经未闭的卵圆孔或室间隔缺损进入动脉系统。多伴有肺栓塞肺动脉高压

10 病机

急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。

10.1 栓塞部位

肢体动脉栓塞占所有病例70%~80%,下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管,约10%累及内脏动脉。动脉交叉部管腔突然变狭,加上解剖形成鞍状,因此栓子几乎发生在动脉分叉部和分支开口处,股动脉分叉最常见,占35%~50%,腘动脉分叉处次之,股动脉和腘动脉栓塞是主动脉和髂动脉栓塞的2倍。如果病人以前有动脉硬化性病变引起狭窄,栓塞多在狭窄病变部位。

然而动脉硬化性疾病使传统的栓塞部位发生变化。动脉硬化多节段、多平面狭窄性病变,使血栓不单纯局限于血管分叉部位,也可栓塞于动脉狭窄部位。

10.2 动脉栓塞局部变化

动脉栓塞的预后很大程度上取决于栓塞动脉侧支循环建立情况,栓子停留在动脉分叉部位,阻断动脉血流并完全阻断侧支循环,引起肢体严重缺血。下述3方面机制更加重肢体缺血:

(1)动脉血栓蔓延,阻断动脉主干和侧支循环血供,是加重缺血的主要继发因素,早期应积极抗凝治疗,预防血栓蔓延,保护肢体侧支循环。

(2)局部代谢产物聚集,组织水肿,引起骨筋膜室综合征。

(3)细胞水肿,引起小动脉、小静脉毛细血管管腔严重狭窄和闭塞,加重组织缺血和静脉回流障碍(图1)。

缺血时间、缺血程度、缺血和再灌注损伤影响毛细血管壁完整性。缺血再灌注损伤造成组织释放大量氧自由基,大大超过细胞内自由基氧化系统的处理能力,损害细胞磷脂膜,液体流向组织间隙,组织水肿。严重水肿减少局部组织血流,加重毛细血管内皮细胞水肿,形成骨筋膜室综合征,称“无复流现象”,虽经取栓等措施建立主干动脉血供,外周组织仍供血不足。此时已取栓通畅的动脉可能很快血栓形成。筋膜切开减压可缓解骨筋膜室综合征,但缓解小血管阻塞很困难。

10.3 病理生理变化

栓塞发生后,动脉腔可部份或完全阻塞,引起下列病理生理变化:

10.3.1 动脉痉挛

栓塞刺激动脉壁神经,通过交感神经血管舒缩中枢反射引起病变部位远端血管及邻近侧支动脉强烈痉挛。血栓内大量凝集血小板释放出组织胺与5-羟色胺物质,这些物质会加重动脉痉挛。痉挛程度愈剧,缺血愈严重,发生坏疽的机会也愈大。

10.3.2 继发性血栓形成

形成痉挛使动脉本身滋养血管也可发生痉挛造成动脉壁血代障碍,血管内皮细胞受损,内弹力层增厚、断裂、都是造成继发性血栓形成的重要因素。栓塞远段动脉内压下降,造成血流缓慢、管腔萎瘪、以及血栓收缩时放出凝血物质、以及红细胞白细胞、血小板释放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固肌肉神经组织产生少量前列素E,能抑制胶原纤维凝血酶原、肾上腺素及二磷腺苷等有诱发血小板凝集的作用。当动脉栓塞后,栓塞邻近组织的缺血、前列腺素产生量减少,可造成上述物质的增多,从而加速血栓的繁衍。

10.3.3 受累肢体的变化

组织缺氧继而发生组织细胞坏死,各种细胞对缺氧敏感性不同,有不同的氧呼吸率。例如,视网膜氧的呼吸率高于皮肤细胞四倍。周围神经肌肉比皮肤有更高的氧的呼吸率。一般认为动脉栓塞后,15~30分钟内出现神经缺血症状,先是感觉减退感觉异常,后是肌群麻痹。如果在30~60分钟内血运恢复,则缺血肢体仍可恢复正常,否则即发生严重的改变。6~12小时内肌肉死亡,12~20小时后神经改破坏,24~48小时皮肤发生坏死。

10.3.4 栓塞时心脏的影响

一般病人都有心血管系统疾病,动脉栓塞或多或少地加重心脏的负担。一般栓塞动脉愈大,阻塞和痉挛愈明显,对心脏的影响也愈大,阻塞和痉挛愈明显,对心脏的影响也愈大。

10.3.5 栓塞对全身代谢的影响

栓塞发生后,受累组织广泛,取栓后血流迅速恢复,大量坏死组织里的代谢产物很快进入全身循环,就在短时期内出现明显的代谢变化,临床上称肌病-肾病-代谢酸中毒综合征(myopatic-nephroticmetabolic syndrome)。Fischer Fogarty已经研究了肢体在缺血时静脉血之含量,以及血生化变化。静脉血氧下降,二氧化碳结合力乳酸、磷、肌酐磷酸激酶(CPK)、LOH和SGOT酶之升高,横纹肌纤维溶解。当肢本血流再通时,静脉内积聚物立即释放入血循环。Haimovici已研究了肌病-肾病-代谢酸中毒综合征。他指出1/3周围动脉栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌肾病理代谢综合征最易发生于有严重疼痛、水肿和肌肉、关节僵直的病人。

肾功能损害:动脉栓塞病例常伴有全身性疾病,Haimovici报道血供建立后,1/3病例死于代谢相关并发症。再灌注损伤“三联征”:外周肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿,引起急性肾功能衰竭肾损伤部位发生在近端肾小管,可能是内皮素介导的肾小管损伤。既往认为氧自由基清除剂和碱化尿液是推荐治疗方法,目前认为恰当扩容是最主要治疗方法之一。

代谢产物聚集:引起全身变化高K 、高乳酸血症、肌红蛋白血症和细胞酶如SCOT升高,提示横纹肌缺血溶解。当患肢血供建立后,这些积聚在缺血肢体的代谢产物可突然释放入全身血液循环中,造成严重酸中毒、高K 和肌红蛋白尿。

11 急性动脉栓塞的临床表现

急性动脉栓塞在没有侧支循环代偿的情况下,将导致急性肢体缺血征象:无脉(Pulselessness)、疼痛(Pain)、苍白 (Pallor)、感觉异常苍白 (Paresthesia)和运动障碍(Paralysis),即“5P”征。上述现象的出现及其程度与缺血程度有关。

11.1 动脉搏动减弱或消失

发生在栓塞动脉节段的远端动脉。有时由于血流的冲击,栓塞远侧动脉可能触及传导性搏动。如栓塞不完全,可触及减弱的远端动脉搏动。此外动脉栓塞还将引起受累动脉的压痛,一般发生在肢体缺血改变的近端。

利用超声多普勒听诊器或血流记录仪,不能闻及正常的动脉音,或无动脉波形出现,是更可靠的检查方法。

11.2 疼痛

动脉栓塞后,大多数病人有急骤发生的肢体剧烈疼痛。疼痛部位始于栓塞处,以后逐渐延及栓塞的远端肢体。疼痛部位可移位,当脱落的栓子骑跨在腹主动脉分叉处,表现为剧烈的腹痛;如栓子被血流冲至股动脉时,即转变为股部疼痛。患肢有触痛,肢体的主动或被动活动均可致痛,因而处于制动状态。

11.3 苍白、皮肤温度降低

由于栓塞动脉远端供血障碍,皮肤呈蜡样苍白。如果皮下静脉丛尚有少量血液,则在苍白的皮肤底色上有大小不一的青紫斑。因血流量减少,致使浅静脉瘪陷。

皮肤温度改变与动脉栓塞的部位有关,当腹主动脉分叉段栓塞时,臀部及双侧下肢皮温降低;髂动脉栓塞时,同侧大腿温下降,而股总动脉栓塞者于大腿中部以下皮温降低;腘动脉栓塞,小腿中段及其远侧皮温降低。锁骨下动脉、腋动脉栓塞,症状涉及整个上肢;肱动脉栓塞,症状涉及前臂;尺桡动脉或胫前、后动脉单支的栓塞,因有丰富的侧支循环,症状局限且较轻。

皮肤温度改变可有下列几种检测方法:①检查者用食中中节背侧接触患肢,自近端向远端移动,可以觉察到患肢皮肤温度降低的平面所在。②用同法对比双侧肢体同一平面的皮温,可以查出患肢皮温低于非栓塞侧肢体。③利用皮肤测温计对比测定双侧肢体,可以测出皮温降低的程度和平面。

11.4 感觉和运动障碍

当周围神经已有缺血性损害时,肢体远端可出现皮肤感觉缺失区,其近端有感觉减退区和皮肤感觉敏感区。栓塞时间长,已有周围神经损害及肌组织的缺血坏死时,可引起指、趾运动障碍,手、足下垂等症状。

检查者用手触摸患肢皮肤,或用针刺的简单方法即可测出患肢皮肤感觉障碍。被动活动患肢的指或趾,可以明确有无深感觉丧失。

11.5 组织坏死

一旦动脉栓塞病程较长,终将发生不可逆的组织缺血坏死。除了末端动脉栓塞造成指或趾的干性坏死外,主干动脉阻塞时组织坏死范围广泛,肢体冰冷,色泽暗紫,并呈网状青紫;皮肤出现水泡,内含血性渗出液;组织增厚、发硬。此时,已有明显的全身症状:神靡,高热寒战心率加快,甚至血压降低等毒血症状。

12 急性动脉栓塞的并发症

急性动脉栓塞的并发症,多发生在严重缺血的肢体做动脉重建(包括取栓和旁路术)后,主要是缺血再灌注损伤。患肢出现明显肿胀,并可能伴有骨筋膜室综合征表现。并发症的全身表现包括代谢性酸中毒高血钾症、心肺功能不全、急性肾功能衰竭等。

13 实验室检查

实验室检查是评估缺血程度的重要参考指标和手术准备的必要依据。

13.1 血常规

肢体缺血数小时后即可有血红蛋白升高, 白细胞可高达20×109/L ,发生DIC时,血小板数量急剧减少。

13.2 血液生化

肢体缺血后血尿素氮和肌酐升高,缺血继续发展,肌肉坏死后血液中肌酸磷酸酶急剧升高。

13.3 血气分析

可有全身酸中毒的表现。

14 辅助检查

14.1 皮温测定

皮温测定能精确测定皮温正常与降低交界处,从而推测栓塞发生部位。

14.2 多普勒超声节段性测压

判断肢体动脉缺血严重程度。除听诊动脉搏动外,静脉回流声也需仔细辨听。多数严重肢体缺血病例动静脉超声听诊均寂然,踝/肱指数<0.3且踝部血压低于30mmHg(4kPa)。节段性测压包括膝下膝上和高位大腿,如邻近平面的血压相差30mmHg,提示近端闭塞。

14.3 彩色超声(彩超)

准确定位肢体动脉栓塞部位,测动脉内径、血流速度及阻力指数等指标,判断肢体缺血严重程度及间接判断侧支循环情况。

二维声像特点:常规超声于下肢动脉阻塞段管腔内见低回声至中等回声的实质团块,管腔消失,尤以股动脉或腘动脉最明显。同时,由于动脉阻塞,血流不能通过但可冲击阻塞处,导致阻塞处动脉整体搏动幅度增大,呈“跳动状”。

彩色多普勒血流成像特点:显示阻塞段彩色血流信号中断或消失(图2A),其远段动脉血流亦可消失(图2B);有时可在其伴行的静脉内发现血栓形成,周围组织增厚,透声度增加。如栓塞后呈不完全性阻塞形成狭窄,则彩色多普勒显示流道变细,颜色呈多彩镶嵌状。

14.4 动脉造影

为诊断肢体缺血的黄金标准。动脉造影可以显示栓塞部位,是否有多发性栓塞,以及侧支代偿情况。一侧下肢动脉栓塞或上肢动脉栓塞,均可经健侧股动脉插管造影;腹主动脉分叉段栓塞,则需经肱动脉插管至降主动脉;股动脉远端栓塞,可经同侧股动脉穿刺造影。

动脉造影的主要征象为:①造影剂至栓子阻塞部位突然中断,断面呈杯口状凹陷,表示栓子完全阻塞动脉腔。②动脉腔内显示充盈缺损,表示动脉腔不完全阻塞。③栓塞平面上下侧支显示。

对原因不明的急性下肢缺血患者,目前均提倡病情许可情况下行动脉造影。动脉造影明确肢体动脉缺血的原因。急性动脉栓塞行取栓术常可取得完美疗效,动脉硬化基础上急性血栓形成,单纯取栓疗效差。术前动脉造影鉴别缺血原因意义重要。

14.5 其他检查

确定诊断后,相应作胸片、心电图、心脏X线超声心动图检查,了解是否有心率不齐和新近心肌梗塞,达到进一步查明引起动脉栓塞的原因,以便及时处理和控制病因。

15 急性动脉栓塞的诊断

15.1 定性诊断

患者突然发生严重的肢体缺血征象,相应动脉搏动消失,即有“5P”征者,伴有器质性心脏病、动脉硬化,特别是伴有心房纤颤,近期发生心肌梗死或腹主动脉瘤的病员,可明确诊断。

15.2 定位诊断

栓子阻塞的位置可通过:①最初疼痛的位置;②正常脉搏消失的平面,皮温皮色等改变的平面;③非创伤性检查(如多普勒超声等);④肢体循环紊乱的范围;⑤栓子易于停留于动脉分叉处等特点来确定(表1)。

15.3 程度诊断

根据临床体征和检查结果,可将急性动脉栓塞分为3类:

15.3.1 (1)轻度缺血

此类患者有严重的间歇性跛行,静息痛较轻,从发病到就诊往往有几天时间,体征除患肢苍白、皮温下降外,无运动和感觉障碍。动脉闭塞远端尚无继发血栓或范围较小,侧支循环丰富。此类患者可有较充裕的时间做相应的检查和手术前准备,可根据具体病情,考虑采取抗凝溶栓保守治疗。

15.3.2 (2)中度缺血

临床患者大部分属此类。静息痛明显但能忍受,有轻度的感觉障碍,如对轻触觉敏感性下降,但无运动障碍,需积极地进行手术前准备,及时手术取栓。

15.3.3 (3)严重缺血

患肢的感觉和运动功能丧失,腓肠肌僵硬,皮肤有紫斑或水泡等,常需截肢以挽救生命。有些学者指出,严重缺血的患者如行动脉取栓重建术,病死率高达50%~75%。如果患者全身情况允许,无肾功能不全,仅有肢体感觉和运动功能障碍但无肌肉僵硬、骨筋膜室综合征和皮肤紫斑等时,Fogarty导管取栓术对大部分患者还是安全、有效的,但术后多数常会遗留患肢麻木、足下垂等神经损伤的后遗症。

16 鉴别诊断

16.1 急性动脉血栓形成

多数为动脉粥样硬化基础上继发血栓形成,造成急性动脉缺血。鉴别诊断要点为:①起病不如动脉栓塞急骤,肢体苍白、发冷的平面较为模糊。②既往有慢性动脉缺血的病史,如间歇性跛行及由动脉供血不足引起的营养障碍性改变。③动脉造影可见广泛的粥样硬化、动脉管壁不光滑、不规则扭曲、节段性狭窄或闭塞、已有较多的侧支形成等表现,与动脉阻塞同时存在(表2)。

16.2 急性髂-股静脉血栓形形形成

严重的急性髂-股静脉血栓形形形成如股青肿时,肢体极度肿胀对动脉的压迫和强烈的动脉痉挛,可以造成动脉供血障碍及远端动脉搏动消失。但全下肢明显肿胀,浅静脉代偿性扩张,皮肤温度正常或略升高等临床表现,是深静脉血栓形形形成的特征,可与动脉栓塞相区别。多普勒听诊能清晰闻及动脉搏动声,踝/肱指数通常>0.5。

16.3 心脏排血量降低

急性心肌梗死、充血性心衰、败血症脱水以及严重创伤等,都可使心脏排血量急剧减少,血管升压素分泌增加,全身血管收缩,四肢血管灌注锐减,肢体冰冷,甚至出现皮肤花斑、动脉搏动微弱或消失。但除心脏本身疾病的表现外,肢体厥冷等应同时累及四肢,在抗休克、血容量恢复、心脏原发疾病得到有效控制后,肢体动脉低灌注状况也随之缓解。

16.4 夹层动脉瘤

夹层动脉瘤较少见。主动脉夹层动脉动脉瘤累及一侧或双侧髂动脉,可导致下肢动脉急性缺血。通常夹层动脉瘤的症状较突出,患者有高血压、剧烈的背部或胸部疼痛等症状。

16.5 腘动脉或股动脉瘤急性血栓形成

动脉瘤腔内血栓形成导致管腔闭塞,在相应的解剖部位可扪及搏动性肿块,双功彩超可证实有动脉瘤及腔内血栓形成。

16.6 股青肿

股青肿是下肢深静脉急性血栓形成的一个特殊而又严重的类型。肢体极度肿胀、青紫、浅静脉扩张、足背和胫后动脉搏动不能扪及。但肢体仍然是温暖的。

16.7 动脉内膜分离

动脉内膜分离引起腔内假性窦道压迫动脉腔可伴有远端动脉栓塞性阻塞。但这些病人常有胸背痛,长期高血压病史,听诊有杂音,胸片有纵隔增宽等有助于诊断。

16.8 其他

此外,腘动脉受压综合征(popliteal entrapment syndrome)以及麦角碱中毒(ergotintoxication)都可能产生间歇性跛行,严重缺血症状需加注意鉴别。

17 急性动脉栓塞的治疗

动脉栓塞起病突然、急骤,进展迅速,主干动脉一旦完全阻塞,远端组织处于急性缺血状态,多无足够侧支代偿。因此,如不及时治疗,势必危及肢体生存。

17.1 非手术治疗

非手术治疗是手术治疗的有效辅助方法。主要适用于小动脉栓塞,如上肢的尺或桡动脉远端栓塞,下肢的胫、腓干远端动脉栓塞,通常有较好的侧支维持血供。对于全身情况严重,或已处于濒死状态,不可能忍受手术,或患肢已出现明显的组织坏死征象,手术已不可能挽救肢体等情况下,只能采用非手术治疗。

17.1.1 (1)一般治疗

患肢减少活动。患肢注意保暖,最好室内有恒温,室温保持在25º左右。患肢安置在低于心脏平面位置,一般下垂15º左右,有利于血液流入肢体。禁止热敷(即使温度不高也易造成烫伤,并加重组织代谢),禁止冷敷,以免患肢血管收缩,动脉血流减少。并注意观察生命体征,维持水电解质酸碱平衡,疼痛剧烈时可予对症处理。

17.1.2 (2)抗凝治疗

防止栓塞动脉内继发血栓形成、心房内附壁血栓形成发展,以及静脉血栓形形形成。急性期常用肝素,或低分子量肝素监测凝血酶原时原时间,一般控制在20s以内,控制高血压,以免引起脑出血等严重并发症。慢性期可用双香豆素衍生物如华法林,维持治疗3~6个月,并监测凝血酶原时原时间。

抗凝治疗主要并发症是出血,常见皮下淤血、创口渗血或血肿消化道或泌尿道出血,甚至脑出血。肝素可用鱼精蛋白对抗,一般鱼精蛋白1mg对抗肝素1mg,肝素在体内半衰期短,注射肝素后间隔时间越长,所需鱼精蛋白剂量越小。如继续出血,可输新鲜血或血浆及凝血酶原复合原复合物,应用双香豆素类衍生物抗凝者,可肌注或静滴维生素K 10~50mg。

17.1.3 (3)溶栓治疗

成败关键是早期用药。发病后3天内用药,疗效好,发病后6~7天,血栓机化,溶栓疗效差。发病3天内,可用尿激酶25万U/次,2次/d,外周静脉注入。也可经栓塞动脉近端血管内直接注入或采用导管溶栓。

溶栓治疗前后应了解病人有无溶栓治疗禁忌证。发现注射部位出血或血肿,鼻出血消化道出血等,应立即停药,并输新鲜血或纤维蛋白原,必要时应用纤溶抑制剂。

17.1.4 (4)祛聚治疗

抑制血小板黏附、聚集,常用药物有肠溶阿司匹林、双嘧达莫右旋糖酐4酐40、依前列醇前列环素)、复方丹参等。可单独使用或两种药物合用(如右旋糖酐4酐40与复方丹参合用等),抗血小板疗法的出血作用少见,对抗凝或溶栓疗法有禁忌时,可酌情选用抗血小板疗法。可监测血小板计数,出凝血时间,有条件可行血栓弹力图检查,判断体内血小板数量及功能。

17.1.5 (5)扩血管疗法

直接或间接作用于周围血管而增加血流。血管扩张药在治疗血管痉挛性疾病比治疗血管壁结构改变而引起的缺血性疾病更为有效。近来,许多新的扩血管药物如前列腺素E1、前列环素等应用临床,并取得一定疗效。也可用交感神经阻滞或硬脊膜外麻醉,解除动脉痉挛,促进侧支循环建立。

17.1.6 解除血管痉挛的治疗

在动脉栓塞急性期可选用下列治疗:①0.1%普鲁卡因500~1000ml静脉滴注,每日1次,可起缓解血管痉挛作用。②血管扩张药如罂粟硷30~60mg直接注入栓塞近端的动脉腔内,也可肌肉注射或静脉滴注;前列腺素适当剂量除了有压抑血小板凝聚外尚有扩张血管作用。应该重视有些作者报道,血管扩张药仅在动脉供血不足时使用,急性动脉栓塞和血栓性动脉阻塞应用血管扩张药可能有害。虽然血管扩张药可能改善血管痉挛,但也可能使病变部位血流向正常血管床转流,而加重缺血症状。也可使血栓延伸到以前处于痉挛的动脉分支。

交感神经阻滞:交感神经阻滞是解除动脉痉挛的有效措施,作用于侧支动脉。经验证明,施行交感神经阻滞的临床反应良好,即使在主干动脉搏动末恢复的情况下,这不仅可以缓解疼痛,而且可使原先处于寒冷、苍白或发绀状态下的肢体,迅速转为温暖和粉红色。下肢动脉栓塞可阻滞腰交感神经,上肢阻滞是状态神经节

17.1.7 (6)其他

高压氧舱增加血氧分分压及血氧饱和饱和度,一定程度上改善肢体缺血。

17.2 手术治疗

动脉栓塞后6~8h肌组织尚未坏死栓子尚未与血管内膜粘连,内皮细胞亦无严重损伤,是手术取栓的最佳时间,即使病程已较长,肢体已有1个或几个趾(指)濒于坏死,但无明显大片坏死,如果取栓术能恢复主干动脉和血流,仍应手术以达到降低截肢的目的。

17.2.1 取栓术之指征

发病后12小时以内认为是手术最佳时期。如果肢体组织一直表现有活力,晚期取栓术仍可取得成功。因为病变部位的动脉内膜无损伤,栓塞以前远端动脉通畅,预先已采用了抗凝治疗,这些因素都有利于取尽栓塞和继发性的血栓,恢复动脉通畅。当然肢体坏疽是取栓术之反指征。Haimovici研究了一系列未经治疗,通过自然恢复循环的动脉栓塞,并把它分为四级。Ⅰ级,中度缺血,早期动脉搏动恢复,称无缺血性栓塞(anischemic embolism)占29.5%。Ⅱ级,严重缺血伴有部分晚期动脉搏动恢复为慢性栓塞后缺血,占22.2%。Ⅲ级,严重缺血引起不同程度的坏疽常伴有代谢方面的併发症,占28%。Ⅳ级,最严重缺血,伴有致死性结果,病人有晚期心力衰竭或有内脏动脉栓塞。

17.2.2 手术前准备

采取各种措施纠正病人全身情况和幸心脏功能,采用抗凝和祛聚疗法,抗凝剂选用肝素。术前静脉注射50mg,手术中再给20~30mg。被动聚药物选用低分子右旋糖酐,术前即可开始静脉滴注。

17.2.3 麻醉和手术期间监测

大多数病人可在局麻下采用Fogarty气囊导管进行取栓术,但那些需要暴露腹股沟部,大腿和腘窝部病人,需做硬膜外麻醉。心电图、血压和血气的监测很有帮助。

17.2.4 手术技术

自从采用Fogartyn气囊导管取栓后,大大简化了手术方法。导管可到达各个部位血管,禁区减少了,但在某些病例,直接暴露进行动脉切开取栓仍是必要的。

17.2.5 操作步骤

17.2.5.1 Forgarty球囊导管取栓术

手术途径视栓塞部位而定。一侧股动脉或髂动脉栓塞,可经同侧股动脉切开插入Forgarty导管取栓;主动脉骑跨栓塞,应从双侧股动脉分别插管取栓;上肢动脉栓塞可经肱动脉插管取栓。Forgarty球囊导管取栓术避免了直接暴露栓塞动脉的操作,减少了手术创伤并缩短手术时间,又能通过导管向栓塞的近、远端动脉顺向或逆向插管,取出继发血栓;手术可以在局麻或神经阻滞麻醉下完成,无疑对全身情况严重的病人极为有利。

体位:下肢采用头高足低位,上会安置在低于心脏平面的位置,以利肢体血供。

皮肤准备:下肢取栓术应包括腹股沟部和整个肢体。上肢取栓术应包括胸部,整个上肢肢体。

切口:应根据不同病变部位做不同切口(图1)。

图1 不同部位动脉栓取

⑴腋动脉切口  ⑵肱动脉切口  ⑶腹直肌切口  ⑷股动脉切口  ⑸大腿下1/3切口   ⑹腘动脉切口

17.2.5.2 动脉切开取栓术

操作时应注意首先游离手术远端动脉并阻断之,以免手术过程中栓子向远端游移。然后游离栓塞近端动脉、阻断近端血流后方能切开动脉取栓。

17.2.5.3 髂股动脉取栓术

切口要足够长,腹股沟部做纵形切口、暴露股总、深、浅动脉,在股动脉栓塞部位可见到动脉呈棱形扩张,略呈蓝色,栓塞的近端动脉搏动强烈,但远端搏动消失。扪及传导性搏动、决不应误为栓塞在更近端动脉内。轻柔扪诊可确定栓塞和血栓范围,并了解动脉壁是否正常。切开动脉鞘后,游离股总、深、浅动脉,绕以塑料管,控制预防栓塞移动进入股浅或股深动脉。股总动脉做纵形切口1.0~1.5cm达股深动脉下方,栓塞会自行突出管腔,先取出栓子尾部,继之用鼻甲剥离器慢慢将栓子头部取出(图2)。选择适当口径Foqarty导管插入股浅动脉,如果患者无动脉粥样硬化,导管很易到达胫动脉。充盈囊腔之后慢性拉出。当股浅动脉有大量回血之后,用4F导管插入股深动脉,取出每一分支血管内栓子。然后6F导管插入、拉出、达到完全取尽栓塞并见到近端动脉有喷血,远端动脉有明显回血。再用0.5%肝素溶液冲洗,股动脉上夹,缝合修补,如果缝合后有狭窄可能,需用静脉片增补。最后必须了解重建血管是否通畅,近端动脉有强烈搏动通畅。虽然动脉回血是远端动脉通畅之有意义症状,但并不指示无残留栓子之可能。因为回流可能来自主要侧支循环。所以在手术结束时,确定腘和足背动脉是否通畅非常重要,发生任何疑问时,最好立即大手术台上作血管造影。如果显示远段有栓子残留,可做大腿下1/3和腘部内侧切口,暴露腘动脉以及分支,用塑料管控制腘动脉和胫前、后动脉血流。腘动脉做横切口,同F2或F3Fogarty导管分别插入胫前、胫后动脉,取出栓塞。

图2  髂股动脉栓塞Fogarty导管取栓术

17.2.5.4 腹主动脉跨栓取术

⑴经股动脉逆行取栓法

做腹部和两下肢皮肤消毒、做两侧股部切口,分别暴露股总、浅、深动脉,绕以塑料管。在缺血明显一侧的股总动脉做切口,对侧股总动脉上钳或用塑料管阻断。首先用适当口径Foqatry导管(4F~5F)取出股浅动脉内栓塞,检查股深动脉情况,取得良好动脉回血之后用肝素溶液冲洗。气囊专管插入肾动脉上方,将气囊充盐水达到有阻力感为止。当导管从腹主动脉拉到髂动脉时,气囊导管放盐水少许,使气囊的口径和髂动脉口径匹配。将气囊导管从股总动脉切口拉出,取出栓塞这种操作可反复几次,达到通畅的收缩期血流为止。当取得一侧良好血流之后,注意力应转向对侧。对侧应该取得良好搏动,如果怀疑有血栓存在,以同样方法取出血栓。常规方法缝合股动脉。当动脉缝合之后必须检查远端动脉搏动恢复情况,皮色和浅静脉充盈情况。术中也可用多普勒测定血流情况。如果动脉搏动不满意,需做术中动脉造影,有血流不畅,要再次探查。

⑵经腹主动脉取栓术

现今很少采用这种方法,当原先已有动脉硬化性狭窄,采用股动脉逆行取栓术不可能时,需做腹主动脉分叉处直接暴露。做左腹直肌旁切口,从脐上达耻骨联合。小肠推向一侧,沿腹主动脉搏动将后腹膜切开达盆腔肠系膜下动脉下方游离腹主动脉和两侧髂动脉,分别绕以塑料管。做一侧髂总动脉切开,取出腹主动脉伮部位栓塞和血栓。再用Foqarty气囊导管做远端动脉取栓术,如果另一侧仍怀疑有栓子,需将那一侧髂动脉切开按上法取栓。

⑶经腹膜后途径,腹主动脉跨栓取栓术

消瘦病员通过左侧腹膜后途径暴露腹主动脉伮有许多优点,手术危险性少。肥胖病人采用这一途径,暴露右髂动脉有困难。如果患者以前有远端动脉硬化慢性缺血病史,这一途径有利进行腰交感神经切除术

17.2.5.5 上肢动脉取栓术

上肢动脉栓塞的发病率相应低,为周围动脉栓塞之16%~32%。肱动脉发病率最高。提示大多数上肢动脉栓塞是比较小。上肢动脉取栓时,以局部或臂丛麻醉为主,皮肤准备应包括整个上肢和患侧前胸壁。不论腋动脉、肱动脉或其它动脉栓塞,都可以通过腋动脉或肱动脉顺行或逆行插入Foqarty气囊导管取出栓子。

17.2.6 术后处理

取栓术后,不应忽视心血管疾病及全身状况的监护和治疗。对栓塞时间较长者,术后宜抗凝治疗,以防止血栓形成。手术后早期,远端动脉搏动可能仍较弱,一般在2~3天后可恢复有力的搏动。如果动脉搏动迟迟未能恢复,并有远端组织供血不足的征象,应作进一步检查明确是否有远端动脉闭塞,应积极处理。当取栓术后,肢体急骤肿胀,提示已有筋膜间隔综合征存在,需要及时作筋膜间隔切开减压。动脉血流重建术后,出现缺血后再灌注损伤的临床表现,是取栓术后造成死亡的原因之一,多发生于主干动脉栓塞时间较长者,经取栓术后大量毒性产物进入循环造成代谢改变,表现为酸中毒、高钾血症、肾功能衰竭。正确地处理。肾功能衰竭,维持水、电解质平衡,仍有可能挽回生命。

①继续治疗心脏疾病,恢复正常心律

②缺血的患肢重新获得动脉血灌注后,会引起代谢变化,迅速影响全身。主要是酸中毒、高钾血症和横纹肌的酶(LDH.SGOT.CPK)值升高,要各级纠正。

③抗凝治疗:四肢动脉取栓术后,要进行抗凝治疗。可用肝素0.8~1.0mg/kg,腹壁皮下脂肪层每12小时注射1次,共1星期,第6天开始重叠华法令应用2周。

17.2.7 取栓的结果

许多因素会影响取栓术的结果。Blaisdell曾复习35篇文献。其中报道死亡率的14篇15~24%,10篇为25~29%,11篇为30~48%。肢体救活率为63%,平均死亡率为38%。最主要死亡原因是充血性心力衰竭和急性心肌梗塞,其次为肺动脉血栓形成,其他原因为休克、肠系膜血管梗塞和肝昏迷。最近还有报道提及代谢和肾脏的併发症。上海中山医院总结1963年12月至1984年12月期间,收治周围动脉栓塞43例,死亡率为27.9%这和以上国外文献报道相近。值得一起的是该院有1例腹主脉跨栓经用部取栓术后,虽然两侧股动脉搏动恢复,但术后出现肾功能衰竭,做了血液透析无效死亡。

晚期取栓术,也就是超过1~几天之后进行手术。Haiwexic曾报道动脉栓塞后22小时至21天之后进行手术,血管通畅率为64.3%

17.2.8 取栓术应用气囊导管的并发症

应用气囊导管有许多优点,但也有潜在危险。可能发生的併发症有:①导管戳破动脉壁,引起出血;②动脉内膜分离可造成溃疡和继发性血栓;③动脉硬化斑块撕裂;④导管断裂,留置在动脉腔内;⑤血栓被松动,进入远段动脉分支;⑥导管戳破动、静脉,造成动静脉瘘。

17.2.9 截肢术

当肢体已有明确的组织坏死时,为防止毒血症的严重后果,应根据坏死范围,选择不同平面的截肢术。

17.3 医源性动脉栓塞的处理

所有介入性血管和心脏诊断治疗措施都可能引起医源动脉栓塞。

动脉导管术时,动脉内的硬化斑块和附壁血栓可因穿刺针导引钢丝或导管的机械碰撞而松动,碎裂和脱落栓塞远端的动脉。症状与脱落物的大小和栓塞部位有关。导引钢丝和导管如发生断裂,其离断部分可随血流达到动脉远端口径相似部位或分叉处造成栓塞。近年来应用于临床的激光动脉导管的金属头偶可与导致体部分离而栓塞远端动脉。

有时,右心导管的头部断裂,游离部分可经过房室间膈缺损进入左心,然后进入体循环引起某部位的栓塞。

动脉瘤瘤体内的血栓受到手术时的挤压而脱落,可引起远端动脉栓塞。人造血管移植时,缝针缝线可将宿主动脉的斑块触落造成栓塞。

人工心脏瓣膜置换术后,特别是併发症急性细菌性心内膜炎时,极易发生动脉栓塞。这种情况下的栓塞常累及多个脏器以及肢体,因而死亡率很高。

医源性动脉栓塞的处理原则和前述动脉栓塞相同,即及时彻底地取除栓子。处理的关键是及时发现。动脉导管术或手术结束前必须仔细检查所用器械是否完好,远端动脉回血是否正常或恢复到切开时的水平。术前、术中和术后的动脉搏动情况或多普勒超声波检查,以及X线平片甚至动脉造影,都是尽早发现医源性动脉栓塞的有效措施。

除上述较常见的医源性动脉栓塞之外,接受华法令治疗的病人偶可出现胆固醇微栓,引起“蓝指(趾)综合征”。胆固醇微栓可广泛栓塞视网膜中央动脉、心、脑、肝、胰、脾和肾等多种肝器,导致相应的功能障碍以至死亡。预后取决于栓塞的广泛程度,目前尚无有效的处理方法。

18 预后

急性动脉栓塞治疗的关键在于早期诊断和早期治疗。Fogarty导管的问世,明显地减少了手术创伤,极大地简化了手术过程,扩大了手术范围。但对病死率和截肢率却无明显改善。据统计,急性动脉栓塞的病死率为5%~32%,截肢率为4%~31%。截肢率主要受缺血时间长短的影响,有报道病程超过48h,栓塞部位在腘动脉近侧和锁骨下动脉者,截肢率可达50%左右;病死率则与患者本身合并的内科疾病密切相关。导致患者死亡的常见原因为心脏合并症、肺功能不全(包括肺梗死肺炎)、肾功能衰竭、多发性或再发血栓栓塞等。值得重视的是,延误诊断与治疗必将直接影响疾病的预后。综合文献报道,肢体缺血时间在6~12h,病死率约19%,救肢率93%;缺血时间为12~48h者,病死率高达31%以上,救肢率为78%。

19 相关药品

华法林、阿司匹林、肝素、氧、磷脂、尿素、凝血酶、双香豆素、鱼精蛋白、尿激酶、双嘧达莫、右旋糖酐40、依前列醇、复方丹参、丹参

20 相关检查

内皮素、血红蛋白、血尿素氮、尿素氮、凝血酶原时间、维生素K、纤维蛋白原、血小板计数、凝血时间、血栓弹力图、氧分压血氧饱和度

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