医学百科

妊娠期高血压疾病

1 拼音

rèn shēn qī gāo xuè yā jí bìng

2 疾病分类

产科

3 疾病描述

妊娠期高血压疾病是妊娠期所特有的疾病。1988年我国25省市的流行病学调查,约9.4%孕妇发生不同程度的妊高征。本病发生于妊娠20周以后,临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现抽搐昏迷,甚至母婴死亡。迄今为止,仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。

4 症状体征

1.轻度妊高征 主要临床表现为血压轻度升高,可伴轻微蛋白尿和(或)水肿,此阶段可持续数日至数周,或逐渐发晨,或迅速恶化。

(1)高血压:孕妇在未孕前或妊娠20周前,血压(即基础血压)不高,而至妊娠20周后血压开始升高至140/90mmHg,或收缩压超过原基础血压30mmHg,舒张压超过原基础直压15mmHg。

(2)蛋白尿:蛋白尿的出现常略迟于血压升高,量微小<0.5g/24h,开始时可无。

(3)水肿:最初表现为体重异常增加(隐性水肿),每周超过O.5kg。若体内积液过多,则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始,渐延至小腿大腿、外阴部、腹部,按之凹陷,称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿,经休息后不消退者,以“+”表示;水肿延及大腿,以“++”表示;“+++”表示水肿延及外阴和腹部;“++++”指全身水肿或伴腹水者。

2.中度妊高征 血压>150/100mmHg,但不超过160/110mmHg;尿蛋白(+)表明24小时尿液中蛋白量>0.5g;无自觉症状或有轻度头晕

3.重度妊高征 为病情进一步发展。血压高达160/110mmHg或更高;24小时尿液中蛋白量>0.5g;可有不同程度的水肿;井有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫子痫。 (1)先兆子痫:在高血压及蛋白尿等的基础上,患者出现头痛眼花恶心胃区疼痛呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化,特别是颅内病变进一步发展,预示行将发生抽搐,故称先兆子痫。 (2)子痫:在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作,或伴昏迷,称子痫。少数病例病情进展迅速,先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定,瞳孔散大,瞬即头扭向一侧,牙关紧闭,继而口角及面部肌颤动,数秒钟后发展为全身及四肢强直,双手紧握,双臂屈曲,迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停,面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱,全身肌松弛,随即深长吸气,发出鼾声而恢复呼吸。抽搐发作前及抽搐期间,患者神志丧失。抽搐次数少及间隔长者,抽搐后短期即可苏醒;抽搐频繁持续时间较长者,往往陷入深昏迷。在抽搐过程中常发生种种创伤,如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折,昏迷中呕吐可造成窒息或吸人性肺炎。 子痫多发生于妊娠晚期或临产前,称产前子痫;少数发生于分娩过程中,称产时子痫;个别发生于产后24小时内,称产后子痫。

5 疾病病因

妊高征的病因,至今尚未阐明。妊高征好发因素及主要的病因学说简介如下。

1.妊高征的好发因素 根据流行病学调查发现,妊高征发病可能与以下因素有关:

精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者;

②寒冷季节或气温变化过大,特别是气压升高时;

③年轻初孕妇(<18岁)或高龄初孕妇(>40岁);

④有慢性高血压、慢性肾炎糖尿病等病史的孕妇;|

营养不良,如贫血、低蛋白血症者;

⑥体型矮胖者,即体重指数[体重(kg)/身高(cm)2x100)>0.24者;

子宫张力过高(如羊水过多双胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等)者;

⑧家族中有高血压史,尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。

2.病因学说

(1)免疫学说:妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持,有赖于胎儿母体免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调,即可导致一系列血管内皮细胞病变,从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素,据目前研究有以下几方面:①妊高征与夫妻间组织相容性抗原(HLA)的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大,则妊高征的发病可能性也越大。与之相反,近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高,越容易发生妊高征。因此,妊高征与HLA的关系尚有待进一步研究;②母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足,不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征;③妊高征时T抑制细胞(Ts)减少和T辅助细胞(Th)增加.Th/Ts比值上升,可能与胎儿—母体间免疫平衡失调有关;④妊高征患者血清*及补体*、C4均明显减少,表明体内体液免疫有改变。目前,从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制,但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素,值得进一步探讨。

(2)子宫-胎盘缺血学说:本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多,系由于子宫张力增高,影响子宫的血液供应,造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外,全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况,如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等,亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因,而是血管痉挛的结果。

(3)妊高征与血浆内皮素:内皮素(endothelin,ET)是盘管内皮细胞分泌的一种多肽激素,是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素A2(TXA2)和血管内皮细胞舒张因子(EDRFs)与前列环(PGI2),正常时保持动态平衡,控制机体的血压与局部血流。妊高征时,患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加,而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少,使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。

(4)一氧化氮与妊高征:一氧化氮(nitric oxide,NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子,业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来,越来越多的研究表明,血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2,与血管舒张因子NO及PGI2,其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为,内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程,NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。

(5)凝血系统纤溶系统失调学说:正常妊娠时,特别在孕晚期即有生理性的高凝状态,各种凝血因子纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时,孕期纤溶系统的活性也增强。因此,正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时,凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强,而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin,ATm)与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原(PIG)、纤溶酶(*)等活性降低,纤溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纤维结合蛋白(fLbdnectin,h)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡,这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。

(6)缺钙与妊高征:近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明,人类及动物缺钙均可引起直压升高。妊娠易引起母体缺钙,导致妊高征发生,而孕期补钙可使妊高征的发生事下降。因此,认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素,其发生机理尚不清楚。此外,尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。

(7)其他:还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素,如遗传因素,肾素-直管紧张素-醛固酮学说,前列腺素系统学说,心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说,其中大多数是相互关连的,不再列出。

6 病理生理

全身小动脉痉挛为本病的基本病变。由于小动脉痉挛,造成管腔狭窄,周围阻力增大,血管内皮细胞损伪,通透性增加,体液和蛋白质渗漏,表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害,严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理组织学变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿脑出血,心肾功能衰竭,肺水肿,肝细胞坏死被膜出血,胎盘绒毛逆行性变、出血和梗死胎盘早剥以及凝血功能障碍而导致DIC等。

1.脑 脑部小动脉痉挛,引起脑组织缺血、缺氧、水肿,脑血管自身调节功能丧失,引起点状或局限性斑状出血。若痉挛性收缩时间过长,还可发生微血管血栓形成和局部脑实质组织软化。血管明显破裂时,则发生大面积脑出血。

2.心 冠状小动脉痉挛时,可引起心肌缺血、间质水肿及点状出血与坏死,偶可见个别毛细血管栓塞

3.肾 重症患者肾小球肿胀,血管壁内皮细胞胞浆肿胀、体积增大,使管腔狭窄、血流阻滞。肾小球病灶内可有大量成堆的葡萄状脂质(可能为胆固醇或胆固醇酯);肾小球也可能有梗死,内皮下有纤维样物质沉积,使肾小球前小动脉极度狭窄。

4.肝病 情严重时,肝内小动脉痉挛后随即扩张松弛,血管内突然充血,使静脉窦内压力骤然升高,门静脉周围可能发生局限性出血。若小动脉痉挛时间持续过久,肝细胞可因缺血缺氧而发生不同程度的坏死。

5.胎盘 正常妊娠时,子宫血管的生理性改变,表现在蜕膜子宫肌层的螺旋小动脉粗大、卷曲,以利增加子宫-胎盘的血液供应。妊高征时这种变化仅限于蜕膜层的部分血管分支,而子宫肌层与蜕膜其他部分血管则发生急性动脉粥样硬化,表现为内膜细胞脂肪变和血管壁坏死,血管管腔狭窄,影响母体血流对胎儿的供应,损害胎盘功能,导致胎儿宫内发育迟缓。严重时发生螺旋动脉栓塞,蜕膜坏死出血,导致胎盘早剥。

7 诊断检查

根据病史和典型的临床表现,诊断并不困难。但对病情估计及对某些具有相似临床表现的疾病鉴别却较困难。因此,必须从病史、好发因素、体检及辅助检查等多方面全面分析,方能作出正确诊断。诊断包括病情轻重、分类以及有无并发症等,以便制定正确的处理方针。

1.病史 详细询问患者于孕前及妊娠20周前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿及抽搐等征象;既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等;有无家族史。此次妊娠经过,出现异常现象的时间。

2.主要临床表现 (1)高血压:若初测血压有升高,需休息6小时后再测,方能正确地反映血压情况。血压达到140/90mmHg,则可作出诊断。尽可能了解其基础血压并与测得的血压相比较。若测得血压为""""""""""1w鼬皿峋,未达高血压诊断标准,但其基础血压若为田/60m4屯,其增高已超过N/15m汕龟,""""""""""""""""则应视为达到诊断标准。 (1)蛋白尿:应取中段尿进行检查,凡24小时尿蛋白定量>O.5g为异常。蛋白尿的出现及量的多少,反映肾小动脉痉挛造成肾小管细胞缺氧及其功能受损的程度,应予重视。 (3)水肿:妊娠后期水肿发生的原因,除妊高征外,还可由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻、营养不良性低蛋白血症以及贫血等引起。因此,水肿的轻重并不一定反映病情的严重程度。水肿并不明显者,有可能迅速发展为子痫。此外,水肿不明显,但体重于1周内增加>0.9kg,也应予以重视。 (4)自觉症状:一经诊断为妊高征,应随时注意有无头痛、眼花、胸闷、恶心及呕吐等症状。这些自觉症状的出现,表示病情发展已进人先兆子痫阶段,应及时作相应检查与处理。 (5)抽搐与昏迷:抽搐与昏迷是本病发展到严重阶段的表现状态、频率、持续时间及间隔时间,注意神志情况。

3.辅助检查 (1)血液检查:测定血红蛋白血细胞比容、血浆粘度、全血粘度,以了解血液有无浓缩;重症患者应测定血小板计数凝血时间,必要时测定凝直酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝试验(3P试验)等,以了解有无凝血功能异常。 (2)肝、肾功能测定:如谷丙转氨酶血尿素氮、肌酐及尿酸等测定。必要时重复测定或作其他相关性检查,以便综合判断肝、肾功能情况。此外,血电解质二氧化碳结合力等测定也十分重要,以便及时了解有无电解质紊乱及酸中毒。 (3)眼底检查视网膜小动脉可以反映体内主要器官的小动脉情况。因此,眼底改变是反映妊高征严重程度一项重要标志,对估计病情和决定处理均有重要意义。眼底的主要改变为视网膜小动脉痉挛,动静脉管径之比可由正常的2:3变为1:2,甚至1:4。严重时可出现视网膜水肿、视网膜剥离.或有棉絮状渗状物及出血,患者可能出现视力模糊或突然失明。这些情况产后多可逐渐恢复。 (4)其他检验:如心电图超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度检查图检查等,可视病情而定。

8 治疗方案

1.轻度妊高征 应酌情增加产前检查次数,重度,防止子痫发生。 (1)休息:适当减轻工作,保证充分睡眠。在家休息,必要时住院治疗。 (2)左侧卧位:休息及睡眠时取左侧卧位。左侧卧位可减轻右旋的子宫对腹主动脉和下腔静脉的压力,增加回心血量,改善肾血流量增加尿量,井有利于维持正常的子宫胎盘血液循环。 (3)饮食:应注意摄入足够的蛋白质、维生素,补足铁和钙剂。食盐不必严格限制,长期低盐饮食可引起低钠血症,易发生产后血液循环衰竭。此外,低盐饮食影响食欲,减少蛋白质的摄入,对母儿均不利。全身浮肿者应限制食盐。 (4)药物:药物治疗并不重要。为保证休息与睡眠,可给镇静剂苯巴比妥O.2mg或地西洋2.5mg,1日3次口服,或5mg睡前口服。 轻度妊高征患者经上述处理,病情多可缓解。但亦有少数病例,病情继续发展。

2.中、重度妊高征 一经确诊,应住院治疗,积极处理,防止子痫及并发症的发生。治疗原则为解痉、降压、镇静、合理扩容及必要时利尿,适时终止妊娠。 (1)解痉药物硫酸镁:有预防和控制子痫发作的作用,适用于先兆子痫和子痫患者。镁离子能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放,阻断神经肌肉间的传导,从而使骨骼肌松弛,故能有效地预防和控制子痫发作;镁离子可使血管内皮合成前列环素增多,血管扩张,痉挛解除,血压下降;镁依赖的三磷酸腺苷酶恢复功能,有利于钠泵的运转,达到消除脑水肿、降低中枢神经细胞兴奋性、制止抽搐的目的。临床应用硫酸镁治疗,对官缩和胎儿均无不良影响。 1)用药方法:硫酸镁可采用肌内注射或静脉给药。25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml,臀肌深部注射,每6小时1次。缺点是血中浓度不稳定,并有局部明显疼痛,常不易为患者接受。静脉给药:首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml中,缓慢静脉注入(不少于10分钟),继以25%硫酸镁60ml加于5%葡萄糖液500ml静脉滴注,滴速以每小时1-2g为宜,最快不超过2g。每日用量25~30g。 2)毒性反应:正常孕妇血清镁离子浓度为0.75—lmmol/L,治疗有效血镁浓度为1.7~3mmol/L,若高于3mmol/L即可发生中毒症状。硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制,危及生命。中毒现象首先为膝反射减弱或消失,随着血镁浓度增加可出现全身肌张力减退及呼吸抑制,严重者心跳可突然停止。 3)注意事项:用药前及用药过程中均应注意以下事项:定时检查膝反射,膝反射必须存在;呼吸每分钟不少于16次;尿量每24小时不少于600ml,每小时不少于25ml,尿少提示排泄功能受抑制,镁离子易蓄积而发生中毒。治疗时须备钙剂作为解毒剂。当出现镁中毒时,立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。钙离子能与镁离子争夺神经细胞上的同一受体,阻止镁离子继续结合,从而防止中毒反应进一步加重。 (1)镇静药物 1)地西泮:具有镇静、抗惊厥催眠和肌松弛等作用。每日3次,或10mg肌注。对重症患者采用10mg静脉注射。 2)冬眠药物:冬眠药物对神经系统有广泛抑制作用,有利于控制子痫抽搐。此外,还有解痉降低血压的作用。由于使用中可能使血压急速下降,使肾与子宫胎盘血流量不足,对胎儿不利以及药物对肝有一定损害。因此,现已较少应用,但对硫酸镁治疗效果不佳者仍可应用。常用冬眠1号合剂(哌替啶100mg,氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg)加于10%葡萄糖液500ml内静脉滴注。紧急情况下,1/3量加于25%葡萄糖液20ml缓慢静脉推注(不少于1分钟),余2/3量加于10%葡萄糖液250ml静脉滴注。 (3)降压药物:降压药物仅适用于血压过高,特别是舒张压高的患者。舒张压>110mmHg或平均动脉压>140mmHg者,可应用降压药物。选用的药物以不影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。 1)肼屈嗪(hydralayine):为周围血管扩张剂,能扩张周围小动脉,使外周阻力降低,从而降低血压,并能增加心排出量、肾血浆流量及子宫胎盘血流量。降压作用快,舒张压下降较显著。副反应为头痛、皮肤潮红、心率加快、恶心等。常用剂量为10-20mg.每日2-3次口服;或40mg加于1%葡萄糖液500ml内静脉滴注。用药至维持舒张压在90-100mmHg为宜。有妊高征心脏心力衰竭者,不宜应用此药。 2)卡托普利(captopril):该药为血管紧张素转换酶抑制剂,阻止血管紧张素转换血管紧张素Ⅱ,舒张小动脉,达到降压作用。剂量为11.5~25mg口服,每日3次。降压效果良好,不影响肾血流量,但可降低胎盘灌注量,应慎用。 3)硝苯地平(nifedipine):为钙离子拮抗剂,抑制钙离子内流,能松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉及全身周围小动脉,降低外周血管阻力,使血压下降。剂量为10mg口服,1日4次,24小时量不超过60mg。急用时咬碎含舌下,见效快。 4)甲基多巴(methyldopa):为中枢性降压药,兴奋血管运动中枢的α受体,从而抑制外周交感神经,使血压下降,妊娠期使用效果良好。用法:250-500mg口服,每日3次;或250~500mg加于10%葡萄糖液500ml内静脉滴注,每日1次。 5)拉贝洛尔(labetalol):为水杨酸衍生物,是肾上腺素能α、β受体阻断剂,对α、β受体均有抑制作用,并能直接作用于血管,降低血压,不影响子宫胎盘血流量,对孕妇及胎儿心率无影响。副反应为头痛及颜面潮红。用量50mg加于5%葡萄糖液静脉滴注,待血压稳定后改为口服1OOmg,每日2次。 6)硝普钠(sodium nitroprusside):为强有力的速效血管扩张剂,扩张周围血管使血压下降。由于药物能迅速通过胎盘进入胎儿体内,井保持较高浓度,其代谢产物(氰化物)对胎儿具有毒性作用。因此,不宜于妊娠期应用。分娩期或产后血压过高,应用其他降压药效果不佳时.方考虑使用。用法为50mg加于10%葡萄糖液1000ml内,缓慢静脉滴注。用药不宜超过72小时。用药期间,应严密监测血压及心率。 (4)扩容治疗:合理扩容可改善重要器官的血液灌注,纠正组织缺氧,改善病情。扩容治疗的指征是血液浓缩。具体指标为:血细胞比容>0.35,全血粘度比值>3.6,血浆粘度比值>1.6及尿比重>1.020等。禁忌证为:心血管负担过重、肺水肿表现、全身性水肿、肾功能不全及未达上述扩容指征的具体指标者。常用扩容剂有人血白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。扩容剂可根据是否有低蛋白血症、贫血及电解质紊乱加以选择。扩容应在解痉的基础上进行。扩容治疗时,应严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量,防止肺水肿和心力衰竭的发生。 (5)利尿药物:近来认为利尿剂的应用,可加重血液浓缩和电解质紊乱,不能缓解病情,有时甚至使病情加重。因此,利尿剂的使用仅限于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、血容量过高且伴有潜在肺水肿者。 1)呋塞米:其利尿作用快且较强,对脑水肿、无尿或少尿患者效果显著,与洋地黄类药物合并应用,对控制妊高征引起的心力衰竭与肺水肿效果良好。常用剂量为20-40mg,加于25%葡萄糖液20ml缓慢静脉注射。该药有较强的排钠、钾作用,易导致电解质紊乱及低钠血症和低钾血症,应加以注意。 2)甘露醇:为渗透性利尿剂。注人体内后由肾小球滤过,极少由肾小管再吸收,排出时带出大量水分,并同时丢失大量钠离子而出现低钠血症。重症患者若有肾功能不全,出现少尿、无尿,或需降低颅内压时,应用甘露醇可取得一定效果。常用剂量为20%甘露醇250ml,快速静脉滴注,一般应在15~20分钟内滴注完,否则利尿作用差。妊高征心力衰竭、肺水肿者禁用。 (6)适时终止妊娠:妊高征患者经治疗后,适时终止妊娠是极为重要的措施之一。 1)终止妊娠的指征:①先兆子痫孕妇经积极治疗24—48小时无明显好转者;②先兆子痫孕妇,胎龄已超过36周,经治疗好转者;③先兆子痫孕妇,胎龄不足36周,胎盘功能检查提示胎盘功能减退,而胎儿成熟度检查提示胎儿已成熟者;④子痫控制后6-12小时的孕妇。 2)终止妊娠的方式 ①引产:适用于宫颈条件较成熟,即宫颈柔软且宫颈管已消失时,行人工破膜后加用缩宫素静脉滴注,或单用缩宫素静脉滴注引产。静滴缩宫素时或临产后,应对产妇及胎儿进行严密监护。分娩时,第一产程严密观察产程进展,保持产妇安静;适当缩短第二产程,会阴侧切和(或)胎头吸引、低位产钳助娩;第三产程注意胎盘和胎膜及时完整娩出,防止产后出血。 ②剖宫产:适用于有产科指征者:宫颈条件不成熟,不能在短期经阴道分娩者;引产失败者;胎盘功能明显减退,或已有胎儿窘迫征象者。 产后24小时直至5日以内仍有发生子痫的可能。尽管随时间推移,发生子痫的可能性减少,但仍不应放松观察及防治。 (7)子痫的处理:子痫重度妊高征最严重阶段,一旦发生抽搐,母儿死亡率均明量增高。因此,除上述治疗外,尚应重视下列情况: 1)控制抽搐:一且抽搐发作,应尽快控制。药物首选硫酸镁,必要时加用强有力的镇静药物。若血压过高应加用降压药物静脉滴注。降低颅内压时,给予20%甘露醇250ml快建静脉滴注,出现肺水肿时则用速尿20~40mg静脉注射。使用抗生素预防感染。 2)护理:子痫患者的护理与治疗同样重要。患者应安置于单人暗室,保持室内空气流通,避免一切外来的声、光刺激,绝对安静。一切治疗与护理操作尽量轻柔,相对集中,避免干扰。严密监测血压、脉搏、呼吸、体温及尿量(留置导尿管),记录液体出人量。防止受伤十分重要,必须专人护理,加用床档,以防患者从床上跌落。若有假牙应取出,并于上下臼齿之间放置一缠以纱布的压舌板,以防咬伤唇舌。 3)严密观察病情,及时进行必要的血、尿化验与特殊检查。预防脑出血、肺水肿、急性肾功能衰竭等并发症。

9 预后及预防

由于妊高征的病因不明,尚不能做到完全预防其发病,但若能做好以下预防措施,对预防妊高征有重要作用。

1.各级妇幼保健组织应积极推行孕期健康教育,切实开展产前检查,做好孕期保健工作。通过孕期宣传,使广大育龄妇女了解妊高征的知识和对母儿的危害,促使孕妇自觉从妊娠早期开始作产前检查。定期检查,及时发现异常,给予治疗及纠正,从而减少本病的发生和阻止其发展。

2.注意孕妇的营养与休息。指导孕妇减少脂肪和过多盐的摄人,增加富含蛋白质、维生素、铁、钙和其他微量元素的食品,对预防妊高征有一定作用。近来,认为从妊娠20周开始,每日补充钙剂2g,可降低妊高征的发生,可选用含钙量较高、吸收率高的氨基酸螯合钙(乐力)。此外,妊娠期指导孕妇坚持足够的休息和保持情绪愉快,也有助于抑制妊高征的发展。

3.开展妊高征的预测。预测方法较多,均在妊娠中期进行,常用以下几种。对预测为阳性者应密切随防。 (1)平均动脉压(MAP):一般在妊娠20-28周进行MAP测定。计算公式为:(收缩压+舒张压x2)/3,当MAP>85mmHg为预测妊高征的分界线,表明孕妇有发生妊娠高血压的危险。 (2)翻身试验(ROT):一般在妊娠26-30周进行测定。孕妇左侧卧位时测血压。待舒张压稳定后,翻身仰卧5分钟再测血压。若仰卧位舒张压较左侧卧位>20mmHg为阳性,提示孕妇有发生妊高征倾向。 (3)血液流变学试验:低血容量(血细胞比容>0.35)及血液粘度高(全血粘度比值>3.6;血浆粘度比值>1.6)者,提示孕妇有发生妊高征倾向。 (4)尿钙排泄量:妊高征患者尿钙排泄量明显降低,仅为正常孕妇的13%-15%。妊娠24--34周进行,测定尿钙/肌酐(CaCr)比值。若尿Ca/Cr比值<0.4时,则有预测妊高征价值。测定尿Ca/Cr比值可作为预测妊高征的一种简单、易行、准确的方法。

分享到

编辑

词条妊娠期高血压疾病banlang创建创建

分类

相关条目

医学百科App-更靠谱的医学知识!

词典 百科 测评 计算器