与溶血相关的文献报道

第十四章　溶血反应和补体结合试验第一节　溶血反应　　免疫溶血反应是补体参与的抗体致敏红细胞的溶解反应。参与反应的成分有3种：①红细胞，一般用绵羊红细胞（SRBC）；②抗红细胞抗体，也称溶血素，多为家兔抗SRBC的抗血清；③补体。　　溶血反应的直接用途是测定总补体活性或溶血素的效价；也可利用溶血系统作为指示剂，检测另一反应系统的抗原或抗体，即补体结合试验。　　一、溶血反应的检测试剂　　（一）补体　　

【摘要】目的进一步阐明尿毒清颗粒药理作用机制。方法采用大黄煎剂诱发小鼠泄泻致肠胃功能紊乱模型，观察尿毒清颗粒对模型动物的耐寒机能和体液免疫循环抗体溶血素的影响。结果NDQ预防组及治疗组与模型组比较，食量、毛形状、光泽、活动度均有改善，脾脏增重，HC50降低，治疗组与模型组相比耐寒机能提交。结论本品能有效对抗由大黄诱导产生的泄泻致小鼠肠胃功能紊乱的各种症状。能提高小鼠的抗寒机能，显著降低动物死亡率。

预防药物诱发溶血性贫血的主要方法是，患者必须避免服用能诱发溶血性贫血的药物。医生在使用易致溶血的氧化剂药物之前，尤其在葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD)缺乏发病率高的地区，应仔细询问患者本人及其家族中有无溶血性贫血的病史。　　如果服药后溶血已经发生，应立即停用有关药物，并避免应用一切可以诱发溶血发作的药物。如果溶血和贫血不严重，因其溶血有自限性，一般起病7～10天后，溶血能自行停止。如果G6PD酶活性很

根据红细胞过早被破坏的根本原因，溶血性贫血通常分为两大类：　　第一类　红细胞内在缺陷所致溶血性贫血：意思是说红细胞被破坏的机制是正常的，但由于红细胞本身存在着缺陷，以致容易遭破坏。可以分为先天性和获得性两种。其中以先天性或遗传性为多见。　　先天性红细胞内在缺陷主要与红细胞膜缺陷、与红细胞能量代谢有关酶缺乏和血红蛋白分子异常、卟啉代谢异常四种因素相关。这些溶血性贫血都是遗传性的，临床上较少见。　　(

临床生化检验有诸多影响因素，溶血是最常见也是最主要的因素之一。除此之外，反应时间和温度也可影响临床生化检验指标的测定。本文结合有关溶血对部分临床生化检验指标测定的影响、溶血原因及其对策等问题予以叙述。　　1材料与方法　　1.1材料溶血血清的制备:按《护理操作技术规范》抽取健康者血液5ml，其中3ml置洁净干燥试管内室温自然分离，30min后以1200转/min，离心10min分离血清，其余2ml置

溶血性贫血可由多种不同的原因引起，治疗方法也不尽一致。对溶血性贫血的治疗，原则上有去除病因及对症治疗。　　(1)去除病因　　在明确病因的一部分溶血性贫血病例，如果是由外来因素引起的，一般可以去除。如因食用蚕豆或接触药物、毒物而引起的溶血，应停止接触这类物品。如血型不合或污染引起的输血反应，应立即停止输血。去除病因是最有效最根本的治疗方法。对于可以预防的致病原因，预防比治疗更为重要。如果是由红细胞内

凡服药或接触化学物品（尤其是氧化剂）后突然发生急性溶血性贫血，均须考虑药物诱发溶血性贫血的可能。可靠的诊断只需进行一二种过筛试验。其中荧光点试验最有用。　　各种过筛试验对一般葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD)缺乏的半合子男性的诊断无问题，但对G6PD缺乏轻型（如A-型），在急性溶血发作后不久作出诊断则较为困难。因为这时缺乏G6PD的红细胞大部分已被破坏，而大量新生红细胞的G6PD含量接近正常。为了明确诊

因母子ABO血型不合引起的新生儿溶血病，称为“新生儿ABO溶血病”。90％以上病婴母亲的血型为O型，婴儿为A型或B型。这种母子ABO血型不合在所有的妊娠中并不少见，约占20％。但发生新生儿溶血病的则很少，仅约1/150，而且症状大多很轻，常常被忽视。其中只有约1/5婴儿可能发生黄疸，其症状比Rh溶血病轻得多。近年来有增多的趋势。　　由于天然的抗A或抗B抗体(IgM)的分子大，不能通过胎盘进入胎儿血

药物诱发溶血性贫血的主要临床表现是急性溶血性贫血。　　溶血的程度与有关药物或化合物的剂量和患者红细胞葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏的程度有关。典型病例在接触药物或氧化剂后1～3天开始，血红蛋白急剧下降，到一周左右时，贫血最为严重。重者可出现暗红色甚至酱油样尿（即血红蛋白尿），伴腰酸背痛。最重者可出现少尿或闭尿及急性肾功能衰竭的症状、体征。G6PD缺乏较轻者在开始服药后7～10天起，溶血逐渐减轻，

αβ二分体可与1个结合珠蛋白结合，结合后大部分迅速被转输至肝脏，小部分至脾脏及骨髓，转变为胆红素。血浆结合珠蛋白由肝脏产生，其浓度一般以所结合的血红蛋白克数为单位，正常值为500～1500mg/L。溶血发生时，其浓度降低。血浆结合珠蛋白浓度降低或消失常常被看作溶血（特别是血管内溶血）加重的反映，但还不能用来准确判断溶血的程度。这是由于低浓度的血浆结合蛋白也可出现于肝细胞疾病，而高浓度者则可以出现于

发生溶血时，红细胞的过早破坏能被骨髓造血功能代偿，可不发生贫血。如果溶血严重，骨髓造血功能不能代偿时，贫血就将出现。严重时，血红蛋白可低至3g/dl以下，危及生命。红细胞平均体积(MCV)及平均血红蛋白浓度（MCHC）大多在正常范围内，但网织红细胞计数很高，MCV可以高于正常。网织红细胞大多增高至5％～20％，甚至高达50％～70％或更高。网织红细胞计数的高低与贫血的程度并不呈平行关系。其计数极高

溶血性贫血偶尔可因开放性心脏手术引起，特别是人工心瓣膜装置(主要是主动脉瓣，但二尖瓣亦可)，用特氟隆(Tefron)制成的移植物修补心房间隔原发孔的修补手术。这种溶血性贫血称为心源性创伤性溶血性贫血。　　因瓣膜装置而引起的溶血性贫血，人工瓣膜的功能几乎肯定已发生障碍。在人工瓣膜或特氟隆移植片的附近，多种心脏和大血管异常如主动脉瓣狭窄、严重的主动脉瓣闭锁不全、二尖瓣闭锁、先天性主动脉狭窄、Valsa

【摘要】目的分析溶血对临床生化测定引起误差的原因。方法抽取30份健康人静脉血液，制成相应的不同浓度的两组溶血标本。测定各组K+、Na+、Cl-的结果与原标本（不溶血）作比较。结果Na+和Cl-与原标本差异不大，K+测定的结果偏高，其测定值的变化与溶血的程度成正比。结论本试验证明，溶血标本对离子测定的干扰和影响，值得检验人员的重视。关键词体外溶血离子测定干扰随着科学技术的不断进步，检验技术不断完善，

关于溶血性贫血的诊断一般分两步进行。　　第一步是确定是否为溶血性贫血：通过实验室检查，可以发现红细胞破坏过多或血红蛋白代谢产物增多的表现；骨髓代偿性红系细胞增多的表现；红细胞损坏的表现；以及红细胞生存时间缩短。根据上述实验室检查的异常表现一般不难作出溶血性贫血的诊断。　　第二步是病因诊断：在确定溶血性贫血之后，须进一步明确其病因所在。为了明确病因，必须重视病史、体检，作有特殊意义的诊断试验。　　病

【摘要】目的了解本区副溶血弧菌主要流行菌型和药敏情况，探讨PCR检测基因技术在鉴定中的应用。方法对经生化试验鉴定为副溶血弧菌的23株菌，以O-K血清进行分型，K-B法测试18种抗生素的敏感性，采用PCR方法检测特异基因（toxR）和毒力基因（tdh、trh）。结果3株副溶血弧菌中O3:K6型占21株，O10:K28和O1:K1各1株，toxR基因均阳性，对氟哌酸等较敏感。其中20株菌tdh基因阳性

第七节　严重溶血性输血反应的急诊处理　　一、治疗　　一旦疑有此种反应时，应立即停止输入这种不适宜的血液。溶血反应发生后1min，血清内游离血红蛋白即可升高，数分钟内达到高峰。1～2h后又下降，18～24h内可从血循环中清除。因此疑有溶血反应时，应立即取血，观察血清，若为淡红色或红色，即可证明有溶血。据观察，若输入25ml不同型血，血浆游离血红蛋白可达1g/L，肉眼可呈粉红色；若输入异型血量达100

【摘要】目的探讨静脉注射大剂量丙种球蛋白（IVIG）治疗新生儿ABO溶血病（ABO-HDN）疗效。方法将46例ABO-HDN患儿随机分为两组，治疗组24例在常规治疗的基础上静脉滴注IVIG0.5～1g/（kg·d），两组均在治疗前后检查血清总胆红素（TBIL）、血红蛋白（Hb），并观察记录黄疸消退的时间。结果治疗组TBIL较对照组明显降低;Hb明显高于对照组;而黄疸消退时间较对照组显著缩短（P0.

除了G6PD和PK，其他红细胞内酶缺乏并引起溶血性贫血者尚有十余种，但都非常少见。　　经研究发现，糖直接酵解径路中酶缺乏引起溶血性贫血主要有如下九种。　　(1)己糖激酶(HK)缺乏　　HK催化葡萄糖转变为葡萄糖六磷酸(G6P)，其活性在幼红细胞中很高，随着红细胞的衰老而急剧降低。HK缺乏者往往在出生后即有溶血症状，出现黄疸、慢性贫血及肝脾肿大。贫血程度轻至中度。可出现球形细胞，温育后的红细胞渗透性

学者发现，磷酸己糖旁路中酶缺乏引起的溶血性贫血主要有如下几种。　　(1)六磷酸葡糖酸脱氢酶(6PGD)缺乏　　6PGD使六磷酸葡萄糖酸氧化成五磷核酮糖，同时使辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADP+)还原成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)，NADPH又促使氧化型谷胱甘肽(GSSG)还原成还原型谷胱甘肽(GSH)。6PGD缺乏者非常罕见，未发现有明显的贫血或其他异常。杂合子者服用伯氨喹啉后不太敏

根据免疫机制，药物诱发的免疫溶血性贫血可分为半抗原、免疫复合物、自体免疫三个类型，并采取相应的治疗。　　(1)半抗原型(青霉素型)　　当青霉素在血液中的浓度很高时，能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合，所产生的抗体是IgG的温抗体，对青霉素具有特异性。青霉素包括青霉素G、氨苄或羧苄青霉素、二甲氧苯青霉素(即新青霉素Ⅰ)。体外试验显示，这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞而不破坏无青霉素结合

2003年我区发生一起食物中毒的报告，根据病人的临床症状和实验室检查结果，证实该食物中毒是由副溶血弧菌和溶藻弧菌所引起。　　1流行病学资料　　我区的某酒楼以经营海产类食品出名，当天有大约一百多人先后在该酒楼进餐，都吃了海产品，约7～8h后，先后出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐，少数病人出现洗肉水样便，其中腹痛、腹泻出现频繁。　　2实验室检查　　2.1标本的采集采集病人肛拭7份，呕吐物1份，剩余食物9份，

40.6　检查先天性非溶血黄疸间接胆红素增高型的低热量试验饮食　　40.6.1原理　　先天性非溶血性黄疸间接胆红素增多症（Gilbert's综合征，GS）为遗传性疾病，常与遗传性球形红细胞增多症（Hereditaryspherocytosis）并存。本病系由于肝脏对非结合胆红素的清除有缺陷，因而血清非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。血清总胆红素轻度增高，多在86μmol·L-1以下。其他

60g/dL48例，占71%，网织红细胞计数均大于1%～2%。尿常规呈血红蛋白尿，尿蛋白+～+++，尿隐血试验+++。测G-6-PD活性27例，均Hb5.4EU。2临床观察与护理2.1生命体征的观察溶血是一个逐渐加重的过程，入院后应严密进行生命体征观察和T、P、R测定，防止因贫血缺氧引起重要器官的损伤。患儿出现嗜睡、昏迷、抽搐、头痛、呕吐、气急、呼吸不规则、脉搏细弱或尿少、尿闭，均提示合并有脑水肿

梭状芽胞杆菌感染大多发生在脓毒性流产，也可发生在难产后的子宫感染。梭状芽胞杆菌产生的a毒素是一种卵磷酯酶，能与细胞膜表面的脂蛋白复合物起反应而释放有潜在溶血作用的溶血卵磷酯。发生梭状芽胞杆菌脓毒血症时，红细胞能被细菌产生的毒素迅速破坏而发生严重的血管内溶血，出现急性进行性严重贫血、黄疸，血浆中游离血红蛋白增高，发生血红蛋白尿。血浆(清)呈鲜红色，尿棕黑色。血液中出现大量小球型红细胞，红细胞渗透脆性

研究发现，非糖酵解酶缺乏引起溶血性贫血有数种。　　(1)嘧啶5‘核苷酸酶(P5‘Nase)缺乏　　P5‘Nase是利用5‘-磷酸尿(或胞)苷酸的核糖核苷的核苷酸酶。P5‘Nase缺乏，1974年前被称为“高ATP综合征”。患者有轻至中度贫血，黄疸，脾肿大。其特点是红细胞内嗜碱性点彩明显。形态学对各种酶缺乏的贫血的诊断均无帮助，而P5‘Nase缺乏为唯一的例外。嗜碱性点彩的出现是因为缺乏P5‘Nas

热对红细胞有损坏作用。大面积的二度或三度烧伤后，24～48小时内可发生急性溶血性贫血。溶血程度与烧伤面积有关。重者，血浆中可出现游离的血红蛋白和血红蛋白尿。血片中出现破碎细胞，红细胞上可出现芽状小突出，球形细胞增多。贫血可持续数周。体外实验显示，红细胞加热至51℃以上时，可出现球形细胞和破碎细胞，渗透脆性和机械脆性均增高。用这种血液注入实验动物体内，能很快发生高血红蛋白血症和血红蛋白尿。受损伤的红

巴贝虫是一种寄生于红细胞内的原虫，由螨传播。人类仅偶尔被感染，亦有因输血而被感染的。起病大多缓慢，先有全身倦怠、乏力、厌食，继而发热、寒战、多汗、肌肉及关节酸痛，出现溶血性贫血、黄疸、急性肾功能衰竭等表现，重者昏迷，甚至死亡。染色检查，血片中可见到红细胞内有寄生虫，直径2～3μm，浆蓝核红，其形状与恶性疟原虫很相似，但无有性生殖体，亦无色素可见。这种有寄生虫的红细胞在脾脏已切除或重症病人中较易见到

温抗体自体免疫溶血性贫血是由身体的免疫功能异常而产生免疫球蛋白G抗体所引起，原称“获得性溶血性黄疸”。这种抗体附着在红细胞表面，破坏自身正常红细胞，它发生作用的最适宜温度是37℃。这种溶血性贫血可以是整个免疫系统功能紊乱的一部分，也可以单独存在。可用抗人球蛋白直接试验得到证明。作者：不明

微血管病性溶血性贫血偶尔可发生于广泛的转移癌。最多见于分泌粘液的乳腺癌和胃癌。最先引人注意的症状是突然出现的贫血，可达中度至重度。检查血片可见到盔形细胞、三角形细胞等破碎细胞，还有有核红细胞和未成熟的粒细胞。常出现血小板减少。有血管内溶血的表现。实验室检查常常发现存在着弥漫性血管内凝血(DIC)的临床表现。红细胞发生破裂的原因可能是因小血管内的癌细胞的栓塞或纤维素沉积，当红细胞在血流的压力下挤过时

（称抗D抗体或抗Rh抗体）。当该母亲怀孕第二胎又是Rh+时，母体的抗体因属IgG，可以通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上D抗原结合，在血浆补体蛋白作用下，引起红细胞溶解破坏，故胎儿出生后发生新生儿溶血症，溶血现象严重，甚至死亡。　　母亲与胎儿ABO血型不符的情况很普遍，但所致新生儿溶血症并不常见，即使发生亦较轻，其原因为：①母亲体内天然存在的血型抗体为IgM，不能通过胎盘进入胎儿体内；②ABO血

水：用大量蒸馏水冲洗创口，或以大量蒸馏水(500～600ml)作静脉注射，均可造成循环血液低渗而发生溶血。　　氧：因高压氧治疗或宇航天员因吸入高压的纯氧而引起急性溶血性贫血。　　多种有机化合物如三硝基甲苯、硝基苯、苯胺等和药物都能引起溶血性贫血。苯在中毒早期发生再生障碍性贫血之前可先发生溶血性贫血。过去曾用来治疗红细胞增多症。苯肼有强烈的溶血作用。作者：不明

细菌或病毒感染在缺乏葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD)的人中引起的溶血性贫血，称为感染诱发的溶血性贫血。本病在肺炎和伤寒病人中尤为多见，也可能使药物引起的溶血性贫血加重。　　本病的发病机理尚不完全清楚。感染可能使缺乏G6PD者具有吞噬功能的白细胞产生过氧化氢，使红细胞易被破坏，而发生溶血。　　患者大多为婴儿或儿童。在热病后几天内突然发生溶血和贫血。贫血程度一般较轻。血红蛋白可比原来水平降低3～4g/dl

非溶血性发热性输血反应（febrilenon-haemolytictransˉfusionreaction，FNHTR）是输血反应中较为常见的一种反应。它是指患者在输血中或输血后体温升高≥1℃，并以发热与寒战为主要临床表现，且能排除溶血、细菌污染、严重过敏等原因引起发热的一类输血反应。通常与白细胞和/或血小板抗体以及血液保存中产生的细胞因子有关［1］。多发生于输注多人份血小板浓缩液（PCs）时以及

由军事医学科学院主持，山东农业大学、莱阳农学院等单位共同参与的国家“863”计划项目——动物乳腺生物反应器项目取得重大突破，首批28只带有tPA组织型纤溶酶原激活剂的转基因羊在山东省东营市天翼公司陆续降生。获得转基因羊只是项目研究中的重要一步，利用羊乳腺作为生产外源制造医用蛋白或药物并直接用于临床是最终目的。（中国金药网）作者：自动采集

1982年以来，我科抢救14例不同原因所致的急性溶血患者，采用了不同的血液净化手段，现将它们的疗效作一比较，总结如下。　　临床资料与结果　　1.异型输血4例，均为男性，年龄24～60岁，输血量100～900ml，全部合并急性肾功能衰竭。其中3例采用血液透析(HD)治疗，均死于多脏器衰竭。另一例脑出血术后，深昏迷，严重肺部感染，转送我ICU病房，因输入异型血100ml，致血红蛋白尿及无尿，立即采用血

温抗体自体免疫溶血性贫血起病缓急不一，多数徐缓，但由感染引起时可以急剧。症状性病例发生溶血性贫血时，原发病的临床表现往往已很明显，但有时溶血性贫血可以是最早出现的症状，表现为软弱、乏力、头晕。而原发性疾病的表现直至几个月甚至几年后才出现。这种病人起初常被误诊为特发性病例。患者除贫血外，大多有轻至中度黄疸，但约有1/4病例可无黄疸。脾常肿大，如有巨脾可能系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起。肝中度肿大。

由红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血，最初称为先天性非球形细胞溶血性贫血，现称遗传性非球形细胞溶血性贫血(HNHA)。根据自溶血试验的结果将这种贫血分成Ⅰ、Ⅱ两型。自溶血试验时，红细胞在病人自己的血清中温育后发生溶血，如果先加入葡萄糖或ATP，溶血可得到部分纠正者，为Ⅰ型；溶血不能被葡萄糖纠正而能被ATP部分纠正，则为HNHAⅡ型。Ⅰ型是磷酸己糖旁路(HMP)中酶的缺陷所致，以葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD

微血管病性溶血性贫血是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。　　体外实验和动物实验发现，红细胞在这种不正常的微血管中被绊住在纤维素的细丝上，在血流的推压下，红细胞被细丝割裂，发生血管内溶血；或红细胞暂时将缺口自行封闭，在循环血液中出现三角形、盔形等各种形状的破碎细胞和球形细胞，以后在脾脏或其他单核巨噬细胞系统中被破坏。　　许多

新生儿Rh溶血病的治疗主要分胎儿期、新生儿的治疗。　　(1)胎儿期的治疗　　根据过去产科病史、孕妇血清的抗Rh抗体效价和羊膜穿刺检查胆红素高峰等资料来判断胎儿溶血病的严重程度。如果发生胎儿水肿或死胎的可能性较大，就必须采取适当的治疗措施，如宫内胎儿输血或孕妇血浆交换治疗。　　①宫内胎儿输血：重度贫血可导致胎儿水肿和死胎。宫内输血的目的就是减轻胎儿的贫血，改善病情。适用于20～34周的胎儿。一般采用

新生儿同种免疫溶血病是由于孕妇与胎儿血型不合而引起的胎儿期及新生儿期的溶血性疾病。研究观察发现，在20个血型系统中几乎每一个系统的抗原都有引起胎儿或新生儿同种免疫溶血病的可能。其中最常见的是新生儿Rh溶血病，其次是新生儿ABO溶血病。前者最为严重，后者不甚严重而常被疏忽。另外，还有其他血型系统如Kell、Duffy、Lutheran、Kidd、MN引起的溶血病，但极为少见。作者：不明

二十三、药品的溶血试验、局部剌激及过敏试验　　一、溶血试验法　　本法系将一定量的供试品加到2%兔血生理盐水混悬液中观察有无溶血和凝集现象，作为中药注射剂安全检查项目之一。　　　（一）2%兔血生理盐水混悬液的配制从健康家兔耳静脉或心脏取血2ml，加生理盐水稀释至100ml摇匀即得。　　　（二）供试品衡释液的配制甲液取供试品溶液0.5ml，加生理盐水稀释至100ml，摇匀即得。　　　乙液取供静脉注射的

药物诱发溶血性贫血的实验室检查包括一般检查和G6PD缺乏的过筛试验。　　(1)一般检查　　患者不发生溶血和贫血时，血象正常，红细胞形态和渗透脆性试验均正常。急性溶血发生时，血红蛋白和红细胞计数急剧下降，网织红细胞计数升高，可出现多染性及嗜碱点彩细胞。贫血严重时白细胞计数和中性粒细胞百分数可增高。在溶血刚开始和开始后不久，外周血中有很多含有Heinz小体的红细胞。这种小体在普通Wright染色的血片

动物和植物的某些生物毒素也有溶血作用。蛇毒中的卵磷脂酶能将卵磷脂转变成溶血卵磷脂，后者在体外能损坏红细胞膜而发生溶血，而在体内则较少引起溶血。不过蛇咬伤后，神经毒和心血管毒的作用更显著，而比较之下发生严重溶血则不多见。在南美、中美和北美南部某些蜘蛛叮咬后，偶尔可发生血管内溶血和血红蛋白尿。蜂螫亦可引起严重溶血。某些毒蕈如马鞍蕈含有溶血素，吞食后6～12小时，除出现胃肠道症状外，还可发生急性血管内溶

温抗体自体免疫溶血性贫血患者可作实验室检查，以便确诊。　　血象：血红蛋白在正常范围内直至4g/dl以下。网织红细胞计数增至5%～30％或更高。溶血轻者，网织红细胞可以不高；当发生再生障碍危象或有叶酸缺乏时，可以低于正常。溶血重者，血片中可出现有核红细胞。病情较重时，可出现球形细胞，而静止期则可以不明显。球形细胞增多时，红细胞的渗透脆性增高，温育后渗透脆性的增高不如遗传性球形细胞增多症显著。　　自溶

自体免疫溶血性贫血是体内产生各种自抗体或补体直接作用于患者自己正常红细胞表面某些抗原而造成红细胞过早破坏，从而发生多种溶血性贫血的总称，简称“自免溶贫”(AIHA)。抗体常见为免疫球蛋白G(IgG)，免疫球蛋白M(IgM)较少见，偶尔是免疫球蛋白A(IgA)及补体。抗体产生的发病机理现在还不清楚。由于本病不是单纯的一种疾病，而是包括多种有免疫功能紊乱的溶血性贫血。学术界有多种分类方法。　　(1)根

葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏是一种遗传性缺陷。由于G6PD的活性或稳定性显著减弱，红细胞内葡萄糖通过磷酸己糖旁路（HMP）的代谢减少，影响辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）的产生，继而谷胱甘肽(GSSG)的还原减少，致使红细胞抗氧化剂损害作用减弱，影响红细胞膜的功能而发生溶血。某些氧化剂药物或化学物、蚕豆、感染和新儿时期最易激发溶血的发作。作者：不明

中医对红细胞膜先天异常所致溶血症肝肾阴虚型具体辨证施治如下：　　症状：头晕目眩，耳鸣如蝉，咽干口燥，腰膝酸软，五心烦热，健忘失眠，低热盗汗，舌红少苔，脉细数。　　病机：肝肾阴虚，虚火内生，上扰清窍，则头晕目眩，耳鸣如蝉，咽干口燥；肾阴亏虚，水火不济，热扰心神，则健忘失眠；虚火内生，则五心烦热，低热盗汗；腰为肾之外府，肾阴亏虚，濡养不足，则腰膝酸软；舌红少苔，脉细数，则为阴虚内热之象。　　治法：滋补

由于红细胞膜先天异常所致溶血症临床有贫血、虚弱、黄疸及肝脾肿大的表现，并且多在儿童期发病，所以本病应属中医“虚劳”、“疳证”、“童子劳”、“黄疸”及“积聚”范畴。　　清代《幼幼集成》记载：“夫疳之为病者，亦小儿恶候，十六岁以前病为疳；十六以上，其病为劳”。与本病贫血虚弱症状相似的记载可见于古医籍。如《医林绳墨》载：“腰酸脚软，或胸闷气短，心烦不安，或耳鸣目眩……或食少无味，不作肌肤，睡中惊悸，午后

中医对红细胞膜先天异常所致溶血症脾胃阳虚型具体的辨证施治为：　　症状：食少体倦，面色白光白，唇甲色淡，畏寒肢冷，腰膝酸软，腹部冷痛，大便溏薄，小便不利，或有腹内结块，舌质淡，体胖，苔白，脉沉细。　　病机：脾肾阳虚，则机体失却温养而阴寒内生，水谷不运，气血无生化之源，机体失养，水液停滞而为病。阳虚不温，虚寒内生而形寒肢冷，面色白光白；脾胃运化无力，机体失养则食少体倦；脾肾阳虚，阴寒内生，经脉凝滞则腰

中医对红细胞膜先天异常所致溶血症湿热内蕴型具体辨证施治如下：　　症状：面色萎黄，身目俱黄，小便色黄，疲乏无力，腹部胀满，或有腹内结块，纳呆食少，大便干或溏，苔黄腻，脉濡数。　　病机：由于禀赋不足，脾胃虚弱，运化失常；或由于饮食不节，损伤脾胃，湿浊内生；或由于正气虚损感受湿邪。蕴湿日久，湿从热化，湿热交蒸于肝胆，不能外泄而致肝失疏泄，胆汁外溢，浸淫肌肤，下流膀胱，可见身目俱黄，小便色黄；脾胃运化失职

(1)产前诊断　　为了对新生儿Rh溶血病作出早期诊断，产前诊断和病情的估计有重要的意义。产前诊断内容包括：　　①产科和输血病史：要注意妊娠次数，过去有无流产、死胎、胎儿水肿或新生儿黄疸等。第一次妊娠，症状一般都很轻；妊娠次数越多，胎儿或新生儿溶血病就越严重。过去有无输血，即使只输过一次血，第一次妊娠即可发生严重的Rh溶血病。　　②血型及抗Rh抗体测定：所有的孕妇初诊检查时都必须作ABO及Rh血型鉴