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三尖瓣闭锁不全

1 拼音

sān jiān bàn bì suǒ bú quán

2 英文参考

tricuspid valve incompetence

tricuspid insufficiency

3 疾病别名

叁尖瓣关闭不全,叁尖瓣闭合不全

4 疾病代码

ICD:I07.1

5 疾病分类

心血管内科

6 疾病概述

叁尖瓣关闭不全(tricuspid insufficiency)或称叁尖瓣反流,大多数是继发于二尖瓣病变的功能性叁尖瓣关闭不全,少数是叁尖瓣本身器质性病变所引起。临床上单独叁尖瓣关闭不全很少见,多数继发于二尖瓣和(或)主动脉瓣疾患、或原发、继发性肺动脉高压伴右室扩大所引起,故以原发病症状为主。

7 疾病描述

叁尖瓣关闭不全(tricuspid insufficiency)或称叁尖瓣反流,大多数是继发于二尖瓣病变的功能性叁尖瓣关闭不全,少数是叁尖瓣本身器质性病变所引起。

8 症状体征

临床上单独叁尖瓣关闭不全很少见,多数继发于二尖瓣和(或)主动脉瓣疾患、或原发、继发性肺动脉高压伴右室扩大所引起,故以原发病症状为主。

1.症状 叁尖瓣关闭不全本身产生症状:

(1)乏力:系心排血量减少所致。

(2)头、颈静脉搏动感:由收缩期反流入右心房的血液引起搏动逆传至头、颈静脉所致。

(3)肝、胃肠道淤血所致腹胀、胃食欲不振、消化不良。

2.体征

(1)右室扩大可使心尖搏动及心浊音界向左移位,心前区有抬举性搏动,右心房扩大于胸骨右缘可见搏动。

(2)听诊

①叁尖瓣区收缩期杂音:于胸骨左缘第4、5 肋间或剑突下可听到音调较高、全收缩期吹风样反流性杂音。杂音在深吸气末增强,称Carvallo 征,呼气和作Valsalva 动作时,则杂音减弱。若右心室明显肥厚、扩大并作顺钟向转位时,杂音可传至心尖区,需与慢性二尖瓣闭锁不全作鉴别(详见二尖瓣闭锁不全)。若为心力衰竭引起的功能性叁尖瓣闭锁不全,当心衰纠正后,杂音可明显减轻。

②第1 心音常减弱:伴肺动脉高压者P2 可增强。由于舒张早期通过叁尖瓣口被动充盈量增多,可于叁尖瓣区听到S3,当右心室功能不全时则产生S3 奔马律。如合并二尖瓣病变常有心房颤动

③叁尖瓣区舒张期杂音:单纯严重叁尖瓣关闭不全患者,由于舒张期通过叁尖瓣口血流量增多及速率增速,可于叁尖瓣区闻及较柔和、短促舒张中期隆隆性杂音。

(3)颈静脉搏动和肝脏扩张性搏动:为叁尖瓣关闭不全的特征。严重叁尖瓣关闭不全时患者于坐位或半卧位可见扩张的颈静脉如同水柱一样随心脏搏动而上下移动。颈静脉CV 波增大。触肝脏搏动时嘱患者暂停呼吸,两手分别置于肝脏前后面,可扪到收缩晚期扩张性搏动,系叁尖瓣反流引起肝脏血容量增加而引起的扩张。

(4)体循环淤血:肝脏大、肝颈静脉回流阳性腹水和下肢水肿

9 疾病病因

风湿性叁尖瓣关闭不全系由风湿性叁尖瓣炎反复发作引起瓣叶增厚、挛缩和腱索粘连、增粗、缩短所致瓣叶闭合不良,多伴叁尖瓣狭窄和二尖瓣、主动脉瓣病变。

10 病理生理

器质性叁尖瓣关闭不全时,右心室收缩期可使部分血液反流入右心房,反流量决定叁尖瓣关闭不全严重程度,右心房压及肺动脉压升高程度。右心房壁薄,早期即可因右心房容量负荷增加而扩大;舒张期右心室除接受正常从上、下腔静脉回流入右心房血液外,尚需接受上次心动周期反流入右心房的血液,逐渐引起右心室舒张期容量负荷过重而扩大。相对性叁尖瓣关闭不全尚有二尖瓣、主动脉瓣病变及肺动脉高压等引起的血流动力学异常。由于右心房壁薄代偿功能较差,早期即可出现体循环静脉淤血。随着反流量的增加,右心室愈加扩张,遂引起右心室舒张末压升高,右心房平均压及体循环静脉压相继升高,最终产生右心衰竭。

11 诊断检查

诊断:根据临床表现及实验室检查,尤其是结合超声心动图检查,诊断多可确立。

实验室检查:目前尚无相关资料。

其他辅助检查:

1.X 线检查 可见右心房、右心室明显扩大,上腔静脉有收缩期搏动。若继发于肺动脉高压或左心病变,可有相应X 线征变化。

2.心电图 右心房、右心室肥厚,常伴心房颤动;可有右束支传导阻滞

3.超声心动图(UCG)

(1)M 型和二维UCG:叁尖瓣结构异常、瓣叶脱垂、腱索断裂等,收缩期叁尖瓣对合不良,叁尖瓣EF 斜率增大,右心房、右心室扩大等。

(2)多普勒UCG:于叁尖瓣右房侧采样,可探及收缩期湍流频谱;彩色多普勒可显示多彩镶嵌的反流束。利用叁尖瓣反流频谱可计算出右心室压或肺动脉压。有相当多的正常人用多普勒可检出叁尖瓣反流,为生理性反流,应与病理性反流相鉴别。

4.右心导管检查 同时记录的右心房、右心室压力曲线,可见叁尖瓣反流波“S”峰随着反流程度加重而逐渐升高,并与正常充盈波“V”峰相连形成一类似右室的压力曲线(右房压力曲线右室化)。右室造影可估计叁尖瓣反流程度。右心室收缩压或肺动脉收缩压<5.33kPa(40mmHg)者,提示器质性叁尖瓣关闭不全的可能性;而右心室或肺动脉收缩压>8.0kPa(60mmHg)时,表明右心室失代偿所致,即功能性叁尖瓣关闭不全。

12 鉴别诊断

临床需注意与下述情况鉴别:

1.功能性与器质性叁尖瓣关闭不全的鉴别(表1)。

2.与二尖瓣关闭不全鉴别(表2)。

13 治疗方案

1.器质性叁尖瓣闭锁不全患者 如Ebstein 畸形、完全性心内膜垫缺损需手术治疗,如叁尖瓣成形术或人工瓣置换术。由于右心室压力低,血流速率慢,叁尖瓣如应用机械瓣,其血栓发生率高,故多选用生物瓣。

2.功能性叁尖瓣闭锁不全患者 关键是治疗原发病。继发于二尖瓣病变的轻度叁尖瓣反流,以行二尖瓣手术(二尖瓣成形术或人工瓣置换术)为主;继发于二尖瓣病变的中、重度叁尖瓣反流,除行二尖瓣治疗外,多主张同时行叁尖瓣环缩术。

14 并发症

可有充血性心力衰竭心律失常肺栓塞感染性心内膜炎等并发症。

15 预后及预防

预后:目前尚无相关资料报道。

预防:风心病可以进行有效的预防,主要措施包括:

1.有效的一、二级预防

(1)有效的一级预防:指防止风湿热的初次发作,关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体咽炎,首选药物青霉素。黄震东学者开展群体性风湿热一级与预防研究,早期发现甲链性扁桃体咽炎并早期进行药物干预,其结果显示,干预半年可使群体中甲链性扁桃体咽炎病例减少高达95.4%~100%,达到群体性风湿热一级预防效果。

(2)积极的二级预防:指预防风湿热的复发,对曾经患风心热或现有风湿病患者至关重要。风湿热复发最多见于初次发作后的头5 年,5 年后复发者仅占5%。预防对象主要是指有明确风湿热病史和(或)确诊的风心病患者。对初发风湿热而无心脏炎的患者,在最后一次风湿热发作后预防5 年,至少延续到18~20 岁以上;如果有心脏炎者,应延长甚至终生。对慢性风湿性心瓣膜病患者,预防时限要长,一般至50 岁甚至终生;即使PBMV(经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术)或换瓣术后仍要预防风湿活动

2.预防措施要点

(1)预防风湿热:是关键,在使用药物时需个体化。注射青霉素要特别警惕过敏性休克的发生,门诊注射时,应有相应的急救设施。

(2)避免拥挤:特别是家庭卧室和学校教室,保持良好通风,不宜出入人多拥挤的场所。因甲链球菌在人与人之间的快速传播,可能增加感染的机会。

(3)合理安排生活和工作:注意劳逸结合,避免精神和体力的过劳和不良刺激情绪激动睡眠不足等,戒烟酒,避免暴饮暴食和超体重心功能不全者应避免剧烈运动和突然用力,如跑步、游泳、举重、赶车等。心功能Ⅰ级者基本可过正常人生活,但不宜参加竞技性体力活动;心功能≥Ⅱ级者应避免中、重体力劳动,如有不适应及时休息与治疗。女性患者心功能Ⅰ~Ⅱ级可考虑妊娠,但需在孕期内严密观察,心功能Ⅲ级以上者不宜妊娠。

(4)定期检查:主要对象是心功能代偿者,Ⅱ级或以上患者均应积极进行介入和外科手术治疗。

(5)掌握风湿热及风心病的自我保健能力:风心病患者要学会一些简单的防治知识和技能,如测体温数脉搏、听心率、测血压、量尿量、称体重、低盐饮食等。并熟悉风湿活动、心力衰竭、动脉栓塞和感染性心内膜炎等主要临床表现。

(6)预防并发症和合并症:重点是预防心力衰竭,风心病患者低盐饮食,避免用力过度、工作劳累、继发感染、心律失常均很重要。对主动脉瓣病变或人工瓣膜置换术患者,必要时经常使用抗生素预防感染性心内膜炎。

16 流行病学

功能性叁尖瓣关闭不全是最常见的叁尖瓣异常,其发生率远多于器质性,显着的叁尖瓣关闭不全大多为功能性,原因为右室扩张、右心衰竭导致的叁尖瓣环扩张而发生相对叁尖瓣关闭不全。功能性叁尖瓣关闭不全,也常见于风湿性心脏病,尤其是由中度二尖瓣狭窄伴肺动脉高压和房颤的病例。器质性叁尖瓣关闭不全可以是风湿性叁尖瓣病变的一部分,因常有程度不等的叁尖瓣狭窄,故叁尖瓣反流程度较轻。

17 特别提示

防止风湿热的初次发作,关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体咽炎注意劳逸结合,避免精神和体力的过劳和不良刺激、情绪激动、睡眠不足等,戒烟酒,避免暴饮暴食和超体重。心功能不全者应避免剧烈运动和突然用力,如跑步、游泳、举重、赶车等。心功能Ⅰ级者基本可过正常人生活,但不宜参加竞技性体力活动;心功能≥Ⅱ级者应避免中、重体力劳动,如有不适应及时休息与治疗。女性患者心功能Ⅰ~Ⅱ级可考虑妊娠,但需在孕期内严密观察,心功能Ⅲ级以上者不宜妊娠。风心病患者低盐饮食,避免用力过度、工作劳累、继发感染、心律失常均很重要。对主动脉瓣病变或人工瓣膜置换术患者,必要时经常使用抗生素预防感染性心内膜炎。

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