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致病性嗜盐菌食物中毒

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1 概述

溶血性弧菌(Vibrio Parahemolyticus)食物中毒也称嗜盐菌食物中毒,是进食含有副溶血弧菌的食物所致。

副溶血弧菌首先于1950年10月从日本大阪市发生的一起咸沙丁鱼食物中毒的患者肠道排泄物和食物中首次分离出副溶血性弧菌。随后1955年在日本新潟因食用近海鱼类乌贼引起致病性嗜盐菌食物中毒,有2万居民得病。在日本,致病性嗜盐菌食物中毒约占细菌性食物中毒的70%~80%。1958年上海市防疫站也从烤鸭所致食物中毒的患者中分离出此菌。以后在我国、日本、印度、美国等许多国家均陆续报道有本病的发生。副溶血弧菌是革兰氏阴性形态杆菌或稍弯曲弧菌。本菌嗜盐畏酸,主要来源于海产品

致病性嗜盐菌食物中毒为食物传播,有时发生食物性暴发流行。其原因主要是:①食品加热不彻底,未达到灭菌目的,生食海制品是最主要的传播途径;②制作不符合卫生要求,如熟食被接触过生海产品的刀、砧板、容器等污染;③熟食保管不善,一旦受到副溶血性弧菌污染,增代时间仅10min,故易于大量繁殖,达到足以致病菌量。

致病性嗜盐菌食物中毒的传染源为病人,集体发病时往往仅少数病情严重者住院,而多数未住院者可能成为传染源,但由于病人仅在疾病初期排菌较多,其后排菌迅速减少,故不至因病人散布病菌而造成广泛流行。本病普遍易感,虽然病后可获低滴度抗体,但消失快,产生免疫力不持久,加之血清型亦多,故可反复感染发病。男女老幼均可患病,但以青壮年为多。

致病性嗜盐菌食物中毒的发病期多在5~11月,以7~9月为高峰期。呈世界性分布,我国和日本发病率最高。在我国多发生于夏秋沿海地区,常造成集体发病。近年来沿海地区发病有增多的趋势。

该菌对人的致病性已经清楚,但致病性嗜盐菌食物中毒的发病机制尚未完全明确。

副溶血弧菌的致病因子为该菌产生的耐热溶血素(TDH)和不耐热溶血素(TRH)。吞服10万个以上活菌即可发病,个别可呈败血症表现。该菌有侵袭作用,其产生的TDH和TRH的抗原性免疫性相似,皆有溶血活性和肠毒素作用,可引致肠袢肿胀、充血肠液潴留,引起腹泻。TDH对心脏特异性心脏毒,可引起心房纤维性颤动、期前收缩或心肌损害。最近有人发现脲酶与本病腹泻有关。患者体质、免疫力不同,临床表现轻重不一,呈多型性。

致病性嗜盐菌食物中毒的临床表现为急性起病、腹痛、吐泻、发热等特征。重症型常出现失水、休克症状。本病有自限性,应用抗菌药物治疗可以明显缩短病程和排菌时间。饮食以清淡为宜,视病情输入适量生理盐水葡萄糖盐水。腹痛时给解痉止痛剂,如阿托品山莨菪碱血压下降时,除补充血容量,纠正酸中毒外,尚可加用多巴胺间羟胺等升压药。大量便血可酌情输血。致病性嗜盐菌食物中毒应与葡萄球菌性食物中毒、产肠毒素性大肠杆菌类、沙门氏菌食物中毒、急性菌痢和霍乱等鉴别。

除个别老肠患者可引起死亡外,致病性嗜盐菌食物中毒一般预后良好。关键在于加强卫生宣传,提高人们的卫生素质

2 疾病名称

致病性嗜盐菌食物中毒

3 英文名称

Vibrio parahaemolyticus intoxication

4 致病性嗜盐菌食物中毒的别名

Halobacterium salinarium food poisoning;vibrio parahaemolyticus food poisoning;副溶血弧菌食物中毒;嗜盐菌食物中毒;副溶血性弧菌食物中毒

5 分类

感染内科 > 细菌性感染 > 细菌性食物中毒

6 ICD

A05.3

7 流行病学

7.1 传染源

副溶血性弧菌主要存在于浅海水中,附着海洋生物体表生长繁殖,故主要传染源为海产品食物,其中以乌贼、黄鱼、蛏子海蜇头等带菌率较高,其带菌部位主要是体表、鳃和排泄腔。我国尚发现在近海河中,淡水鱼也有较高的带菌率。在发病初期患者排菌量大,可作为传染源。虽然患者和带菌者可成为传染源,但患者带菌时间短,仅3~5天。上海市一次健康人群带菌率调查,除水产工、渔民可达5%外,机关工作人员一般不超过0.5%,故患者和带菌者作为传染源意义不大。

7.2 传播途径

为食物传播,有时发生食物性暴发流行。致病性嗜盐菌食物中毒发生的原因主要是:①食品加热不彻底,未达到灭菌目的,生食海制品是最主要的传播途径;②制作不符合卫生要求,如熟食被接触过生海产品的刀、砧板、容器等污染;③熟食保管不善,一旦受到副溶血性弧菌污染,增代时间仅10min,故易于大量繁殖,达到足以致病菌量。

7.3 人群易感性

普遍易感,虽然病后可获低滴度抗体,但消失快,产生免疫力不持久,加之血清型亦多,故可反复感染发病。但有人观察同时进餐者,沿海地区居民较外来人员发病率低,认为沿海居民经常暴露少量细菌似能获一定免疫力。男女老幼均可患病,但以青壮年为多,病后免疫力不强,可重复感染

7.4 发病季节、地区及年龄

致病性嗜盐菌食物中毒的发病期多在5~11月,以7~9月为高峰期。呈世界性分布,我国和日本发病率最高。在我国多发生于夏秋沿海地区,常造成集体发病。近年来沿海地区发病有增多的趋势。由于气温能影响海产品及被污染食物的细菌繁殖,故在气温较高的沿海及海岛地区发病率较高,常呈暴发流行。各年龄组均可发病,最幼为2月,最长81岁,其中以青壮年居多。

8 病因

副溶血性弧菌系弧菌科弧菌属,革兰染色阴性的荚膜杆菌,为多形态的球杆菌及稍弯曲弧菌,大小不一,一般长度为0.7~1.0μm。菌体一端有单根鞭毛,运动活泼。嗜盐生长,最适宜的培养基为含盐2%~4%。最适宜的温度为37℃,pH7.4~8.5。菌落形态常因培养条件而异。在SS培养基或血琼脂培养基上大多呈卵圆形,在食盐蛋白胨琼脂上则为球杆菌。

其致病因子为该菌产生的耐热溶血素(TDH)和不耐热溶血素(TRH)。TDH的分子量为42×103,100℃ 10min不能灭活。人、猴、狗、鼠的红细胞对TDH敏感。曾经从腹泻患者分离的副溶血性弧菌在Wagatsuma琼脂上出现“神奈川现象阳性,故认为发病可能与耐热的溶血素有关。此外对实验性小鼠的心脏有毒性作用静脉注入小剂量TDH数秒钟即可使小鼠死亡。TRH分子量为48×103,为两个分子量24×103的亚单位组成。TRH与TDH有68.6%的基因同源性,但TRH不耐热,60℃ 10min即被灭活。两种溶血素均可引起肠黏膜充血、水肿、轻度糜烂,并可通过cAMP和cGMP途径导致分泌性肠液潴留及腹泻。

副溶血性弧菌对酸较敏感,当pH6以下,即不能生长,在普通食醋中1~3min即死亡。在3%~6%氯化钠溶液中繁殖迅速,每8~9min分钟为一周期,本菌嗜盐性机制与K -H 反向转运系统有关。对高温抵抗力小,65℃时5~10min即可死亡;室温下自来水中,1天内死亡;河水、塘水、井水中不超过2天死亡;但在海水中47天后仍可存活。在-20℃蛋白胨水中,经11周,仍能继续存活,本菌对常用消毒剂抵抗力很弱,可被低浓度的酚和煤酚皂溶液杀灭。

副溶血性弧菌有鞭毛(H)、荚膜多糖(K)和菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原为所有菌株共有,无助于分型。故O和K抗原为血清型分型基础。已知有12种O抗原,至少59种K抗原。根据其菌体O及鞭毛抗原H的不同可分为25个血清型,B,E,H是引起食物中毒的主要血清型。按噬菌体分型,我国至少已获九个型。

9 发病机制

副溶血性弧菌对人的致病性已经清楚,但致病性嗜盐菌食物中毒的发病机制尚未完全明确。

有资料表明,摄入一定数量活菌(105~107),可使人致病,细菌能侵入肠黏膜上皮细胞,尸体解剖中发现肠道内有病理性损害,说明细菌直接侵袭具重要的作用。现证实TDH和TRH的抗原性和免疫性相似,除均有溶血活性外,还含有肠毒素作用,均可致肠襻肿胀,充血和肠液潴留,而引起腹泻。副溶血性弧菌的致腹泻机制认为与弧菌脂多糖肠毒素成分有密切关系,类似霍乱弧菌的不耐热毒素(CT),可通过cAMP和cGMP的介导而引起分泌性腹泻。此外耐热溶血素TDH有特异性心脏毒作用,可引起鼠、豚鼠心肌细胞发生病变,可引起人体心房纤维性颤动,期前收缩或心肌损害。病理变化为急性小肠炎,以十二指肠、空肠及回肠上部较明显,可见肠黏膜弥漫性充血、水肿,可深达肌层及浆膜层,有轻度糜烂,但无溃疡组织学中性粒细胞浸润内脏(胃、肝、脾、肺)淤血

10 致病性嗜盐菌食物中毒的临床表现

致病性嗜盐菌食物中毒的潜伏期一般为6~20h,最短1~3h,最长可达96h。起病急骤,先以畏寒、发热、全身不适、腹部不适开始,随之出现上腹部、脐周阵发性绞痛,并伴有恶心呕吐和腹泻。大便天数次至20余次不等,大便以黄色水样便或黄糊便较多,少数为血水样便,极少数呈现脓血便,但很少有里急后重感。严重腹泻可导致脱水循环衰竭,伴声音嘶哑和肌肉痉挛,个别病人血压下降、面色苍白或发绀,甚至出现神志意识障碍。儿童患者多以高热起病,体温多在38~40℃,中毒症状显著,肠道症状较成人轻。致病性嗜盐菌食物中毒的病程3~5天,可自限,除个别老弱患者可引起死亡外,一般预后良好。国外报道,本病临床表现除典型胃肠炎型外,尚有痢疾型、中毒性休克型,慢性肠炎型。

11 致病性嗜盐菌食物中毒的并发症

严重腹泻可导致脱水,循环衰竭,伴声音嘶哑和肌肉痉挛,甚至出现神志意识障碍。

12 实验室检查

12.1 血象

致病性嗜盐菌食物中毒发病初期,白细胞总数增高,多在(10~20)×109/L,分类中性粒细胞80%以上。

12.2 粪便镜检

镜检可见白细胞或脓细胞,常伴有红细胞,易被误诊为菌痢。部分患者可见巨噬细胞。

12.3 细菌培养

发病1~2天,粪便培养可检出副溶血弧菌,阳性率高,2天后阳性率减低。可疑食物,如海产品、腌渍品等细菌培养,有时亦能分离出细菌。目前用VITEK-AMS微生物自动分析系统进行腹泻患者粪便细菌分析鉴定,可准确迅速诊断。

12.4 聚合酶链反应PCR)技术检测

聚合酶链反应(PCR)技术检测副溶血性弧菌DNA该技术简便、快速、特异、灵敏度高。

12.5 血清凝集试验

患病初期血清凝集效价较高,此后大多很快转为阴性。如效价达到1∶80~1∶160,可诊断致病性嗜盐菌食物中毒。

13 诊断

在副溶血弧菌食物中毒的流行季节,根据进食可疑食物(腌渍品、海产品)、集体发病、潜伏期短而起病急骤、发热和腹痛均较其他肠道传染病为严重、腹泻物呈血水样或血水样便、脓血黏液便、呕吐、腹部压痛、血压下降、失水多见等特点,临床诊断即可成立,对可疑食物进行培养,有时可分离出和粪便中相同的副溶血弧菌。

14 鉴别诊断

致病性嗜盐菌食物中毒应与葡萄球菌性食物中毒、产肠毒素性大肠杆菌类、沙门氏菌食物中毒、急性菌痢和霍乱等鉴别。

1.急性细菌性痢疾: 表现为发热、腹泻、脓血黏液便,有里急后重,粪便培养有志贺痢疾杆菌生长。

2.霍乱:腹泻频繁,伴呕吐,常常表现明显失水,粪便培养有霍乱弧菌生长。

3.出血性肠炎:多见于儿童,与进食无关,为散发病例。临床表现有血水样大便,剧烈腹痛和脐周压痛,有时腹部有固定压痛,伴肌紧张,中毒症状重,病程较长;粪培养无副溶血性弧菌生长。

4.过敏性紫癜:有腹痛、血便外,尚可见皮肤紫癜关节疼痛等,大便培养为阴性。

15 致病性嗜盐菌食物中毒的治疗

15.1 一般治疗及对症疗法

饮食以清淡为宜,视病情输入适量生理盐水或葡萄糖盐水。对轻度和中度脱水者亦可采用口服补盐液(ORS),轻度脱水者ORS按50ml/kg体重,中度脱水者ORS 100ml/kg体重,4h内服完。重度脱水者最好先静脉快速补液,待病情好转后再改为口服补液。腹痛时给解痉止痛剂,如阿托品、山莨菪碱。血压下降时,除补充血容量,纠正酸中毒外,尚可加用多巴胺、间羟胺等升压药。大量便血可酌情输血。

15.2 抗菌药物治疗

致病性嗜盐菌食物中毒一般自限性,应用抗菌药物治疗可以明显缩短病程和排菌时间。轻者患者可不用抗菌药物,对病情较重而伴有高热或黏液血便,可选用氟喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类、氯霉素抗生素。也可根据药物敏感试验,选用抗菌药物。至症状消失3~4天后停药。

16 预后

除个别老肠患者可引起死亡外,致病性嗜盐菌食物中毒一般预后良好。

17 致病性嗜盐菌食物中毒的预防

关键在于加强卫生宣传,提高人们的卫生素质。①加强海产品卫生处理。对海产品清洗、盐渍、冷藏、运输应严格按卫生规定管理。②防止生熟食物交叉污染,不生吃海产品。做到生菜和熟菜分开,防止交叉感染。对海产品要煮熟炒透。贮存的食品在进食前要重新煮透。不吃生成蟛蜞、生梭子蟹、咸烤虾等,如生吃,一定要用醋泡5min,杀死病原菌。③控制食品中细菌生长。通常食品应放在凉爽通风处,或保存在冰箱内。隔餐的剩菜,食前应充分加热。不宜在室温下放置过久。

18 相关药品

氯化钠、葡萄糖、阿托品、山莨菪碱、多巴胺、间羟胺、氯霉素

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