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勃起功能障碍

1 拼音

bó qǐ gōng néng zhàng ài

2 英文参考

erectile dysfunction

3 概述

既往将男子“性无能”泛称为“阳萎”(impotence),其科学界定不确切,并且带有歧视性贬义。直到1992年,美国国立卫生院经有关专家讨论,决定用勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)一词代替阳萎(impotence),并将阴茎勃起功能障碍定义为:阴茎持续不能达到和(或)维持足够的勃起以获得满意的性生活(性交)。美国曾在普通人群中调查,其发病率在成年男性中占8%;我国曾估计约占10%。

4 疾病名称

勃起功能障碍

5 英文名称

erectile dysfunction

6 勃起功能障碍的别名

impotence;勃起机能障碍勃起无力;阳萎;阳痿

8 ICD

N48.8

9 流行病学

由于ED是一种性功能障碍,与个人私生活密切相关,它的认定和程度判断往往带有一定的主观倾向,不像其他躯体疾病有一定的客观指标(如高血压糖尿病等)。ED患者往往不愿在公开的场合讨论他们的疾患。另外,医生及公众对ED的看法也态度不一。以上因素使ED的流行病学调查比较困难。由于调查方式不一样(如面谈、信访或电话采访)和抽样人群不规范,使现有的ED发病率差别很大,相互间难以比较。

1948年美国Kinsey调查15781名美国男子ED发生情况并按年龄、受教育程度、职业等加以比较,发现该组人群ED患病率在20岁组为0.1%,80岁组为75%。目前比较权威的ED流行病学调查结果是美国麻省增龄研究(MMAS)(1994),该结果显示40~70岁该地区男子有52%罹患不同程度ED。其中轻度ED 17%,中度ED 25%,重度(完全性)ED 10%(图1,2)。我国王益鑫等(1997)调查1582名40岁以上男子:50岁前ED患病率为32.8%,70岁以上者患病率86.3%。英国Spector(1986)、日本Shirai(1987)和丹麦Solstad(1993)分别报道ED患病率为32%,26%和19%。尽管不同的报道结果有所差别,但ED发病与年龄相关,ED明显地影响人们生活质量是一致的。

引起ED的危险因素有:年龄,躯体疾病如心血管疾病、糖尿病、泌尿男性生殖系统疾病、肾功能不全、高血脂、肥胖等,精神心理因素,药物影响,不良生活方式外伤、手术或其他医源性因素等。ED本身不影响人的生命,但会降低患者的生活质量,对家庭幸福和社会稳定也有一定不良影响。如ED因心血管疾病、糖尿病或肿瘤引起,则该患者的预后取决于原发病。

10 病因

随着科学发展、社会进步,人们对ED的认识也在深化。比如说,早在15世纪认为ED是魔鬼附体,18世纪认为是手淫所至,19世纪初还认为ED都是心理性疾病,1950年后又认为是行为性疾病。1970年前仍被视为与雄激素量的减少、自然年龄老化和心理因素有关。由于人们缺少了解ED的常识,使许多ED患者背上了沉重的思想包袱,影响了正常的家庭生活,也往往变得性格孤僻和易于暴躁,从而影响到人际关系。1970年后由于勃起生理和病理研究的进展,人们认识到心理因素固然可以引起ED,但对大多数男性来说,ED与许多疾病(高血压、糖尿病、心血管疾病)、药物、外伤及手术等有关,因为勃起机制是阴茎海绵体平滑肌松弛、阴茎动脉扩张、血流增加和静脉回流受阻等完整血流动力学过程,在这一过程中,任何功能障碍或者阴茎结构上的任何缺陷都可能造成和导致勃起功能障碍。以往认为86%~90%是心理障碍所致。近年应用先进科学技术检测,发现器质性勃起功能障碍占505以上。Virag(1985)认为占50%~805。北京医科大学泌尿外科研究所检测503例勃起功能障碍患者,器质性因素49.3%(248例)。但是,值得强调的是所有的勃起功能障碍患者,均存有不同程度的心理障碍,单纯心理性勃起功能障碍,一般在一半以下。

勃起功能障碍的病因可以分为:

10.1 心理性ED

指紧张、压力、抑郁、焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。由于每个人心理素质的差别,虽然遇到相似的精神心理刺激,可能会有不同的反应。心理创伤多数人不会导致勃起功能障碍,有些人就有可能成为勃起障碍的致病因素。常见因素有缺乏或错误的性教育,如对手淫、遗精自责恐惧,视性行为是肮脏、下流行为等。幼年时受性掻扰的精神创伤、初始性交失败经历、夫妻双方关系不协调、社会人际关系过度紧张、性交场合不适当、惧怕怀孕及染病等,长期焦虑情绪促使交感神经兴奋,释放去甲肾上腺素引起血管收缩、血睾酮下降而出现勃起功能障碍。

10.2 器质性ED

(1)血管性原因:包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病,如动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常等,或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜、阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。

(2)神经性原因:中枢、外周神经疾病或损伤均可以导致勃起功能障碍。

(3)手术与外伤:大血管手术、前列腺癌根治术、腹会阴直肠癌根治术等手术及骨盆骨折、腰椎压缩性骨折或骑跨伤,可以引起阴茎勃起有关的血管和神经损伤,导致勃起功能障碍。

(4)内分泌疾患、慢性病和长期服用某些药物也可以引起勃起功能障碍。

(5)阴茎本身疾病:如阴茎硬结症(induration of penis)、阴茎弯曲畸形、严重包茎包皮?头炎。

10.3 混合性ED

指精神心理因素和器质性病因共同导致的勃起功能障碍。此外,由于器质性ED未得到及时的治疗,患者心理压力加重,害怕性交失败,使ED治疗更加趋向复杂。国内1组628例ED患者病因分类的研究表明:心理性占39%,器质性为15.8%,混合性占45.2%。

11 病机

11.1 分类

根据ED病理生理机制可分为6大类:

(1)心理性勃起功能障碍:约占ED患者50%,主要原因有焦虑、抑郁、紧张、夫妻感情不和或配偶缺乏性吸引力、童年不良癖好等。

(2)内分泌性勃起功能障碍:如低促性腺激素性功能减退症、高促性腺激素性性功能减退症、高泌乳素血症Klinefelter综合征睾丸外伤、甲状腺功能异常等。

(3)神经性勃起功能障碍:骶髓发出的副交感神经或躯体神经的损伤可引起部分或完全性勃起功能障碍。此外,某些疾病导致的神经性疾病亦可引发勃起功能障碍,如糖尿病、慢性酒中毒

(4)动脉性勃起功能障碍:如阴茎海绵体动脉的粥样硬化可使管腔狭窄,前列腺癌根治、骨盆骨折等致阴茎动脉损伤,导致血液灌注压力的降低和血流量的减少。另外吸烟、高血压、糖尿病可引起动脉性病变。

(5)静脉性勃起功能障碍:有时尽管阴茎动脉灌注充足,但过度的静脉泄漏也可引起勃起障碍,如白膜缺损、海绵体平滑肌功能异常等。

(6)其他:药物性,通常干扰阴茎勃起中枢神经-内分泌功能或影响局部神经血管调控的药物易诱发勃起功能障碍,如抗高血压药抗抑郁药抗胆碱药雌激素等。

通常将(2)~(5)称为器质性勃起功能障碍。

11.2 分度

ED分轻、中、重三度,勃起功能国际问卷(IIEF)表可较客观地量化ED症状

(1)重度ED:IIEF表积分5~7分。

(2)中度ED:IIEF表积分8~11分。

(3)轻度ED:IIEF表积分12~21分。

(4)无ED:IIEF表积分≥22分。

12 勃起功能障碍的临床表现

1.

13 实验室检查

1.血、尿常规,空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能。

2.激素测定  包括血清睾酮、黄体激素(LH)、促滤泡激素(FSH)和催乳激素(prolactin,PRL)。若怀疑有睾酮分泌低下,应测定睾酮水平两次。

3.必要时行染色体检查。

14 辅助检查

1.夜间阴茎勃起功能监测(nocturnal penile tumescence,NPT) 1970年Karacan首先利用夜间阴茎自然勃起的生理现象鉴别心理性和器质性阳瘘。该试验较少受心理因素影响,能较客观反应阴茎勃起功能。正常人在快速动睡眠状态时,阴茎勃起每晚为4~6次,持续25~40分钟。以硬度计(rigiscan)监测硬度达65%~70%,然而此检测仍有15%~20%假阴性

(1)纸带或Snap-Gauge试验:于夜间临睡前将有3种不同拉力条带的测试环固定在阴茎上,第2天早晨检查拉力带断裂的情况,并据此判断夜间有无阴茎勃起及勃起的坚硬度。

(2)阴茎硬度测试仪:是惟一可测定阴茎夜间膨胀度同时又反映阴茎硬度的无创检查。正常参数:夜间勃起频率3~6次,每次勃起时间持续5~10 min,硬度超过70%,膨胀>2~3 cm。

2.阴茎肱动脉血压指数测定(penile brachial index,PBI)  用多普勒超声听诊器分别测肱动脉和阴茎背动脉收缩压。阴茎背动脉收缩压与肱动脉收缩压比值为阴茎动脉血压指数,若PBI>0.75为正常;<0.6为阴茎供血不足。

3.阴茎海绵体注射血管活性药物试验(intracavernous injection,ICI)  直接将血管活性物质注入阴茎海绵体内,诱发勃起,从诱发勃起的时间、硬度、勃起角度、持续时间来判断阴茎的血流供应和静脉回流情况。常用的药物有:罂粟碱30mg加酚妥拉明0.5~1mg;或前列腺素El  10~40μg。

4.阴茎海绵体造影  适用于怀疑有静脉瘘者。先注入血管活性物质诱发阴茎勃起,然后迅速向海绵体内注射30%泛影葡胺30~100ml,立即摄阴茎正、侧位X线片。有静脉瘘者可有明显改变。

5.选择性阴茎动脉造影  动脉造影是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法,是一种有创检查,对患有严重高血压病、糖尿病、心肌梗死脉管炎者禁忌使用。

6.勃起神经检测:神经在勃起机制中具有重要作用,因此常规检测与勃起有关神经系统在病因诊断中至关理要,尤其是曾有颅脑、脊髓盆腔外伤及糖尿病史患者。

球海绵体反射潜伏时间(bulbocavernosus reflex latency           time,BCRL):检测阴茎背神经(感觉传入)至骶髓,再由运动传出神经至球海绵体肌,坐骨海绵体肌及肛管括约肌传导速度,正常应在27~42ms。

尿道肛门反射潜伏时间(urethroanal reflex latency time,UARL):检测自主神经传导速度,正常应在46~75ms。

阴部诱发电位(pudendal evoked potential,PEP):检测阴茎神经沿脊髓至大脑皮层的传导速度,正常范围在36~47ms。

Porst在130例勃起功能障碍患者中,发现有上述神经系统异常者占66%。北京医科大学泌尿外科研究所53例勃起功能障碍患者,异常者占39.6%(21例)。

海绵体电活动单电位分析(single potential analysis of           cavernous electric activity,SPACE):通过观察海绵体肌电活动,了解自主神经及平滑肌变性程度。Stief测定112例勃起功能障碍中,49%(55例)示SPACE异常。

7.彩色双功能超声检查(colour duplex ultrusonography,CDU)  是一种无创伤性检查,高频探头可观察阴茎有无病理性改变,4.5 MHz脉冲测距探头可进行血流分析,测定血流率,结合ICI观察注射前后阴茎血流情况,了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制。主要参数有:动脉收缩期最大血流流率(PSV)>25cm/s为阴茎动脉血供正常、舒张末期血流率(EDV)<5cm/s为阴茎背静脉闭合功能正常、阻力指数(resistant index RI)正常人的平均值为0.99。

8.阴茎海绵体测压(cavernometry,CM)  是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法,其中维持勃起的灌注流率(MF)与静脉瘘直接相关。MF>10ml/min可考虑静脉闭合。

9.听视觉性刺激测试(audiovisual sexual stimulation,ASS):在观看性行为录相的性刺激下监测阴茎变化。此更能接近生理状态下,了解阴茎勃起能力,但常需与NPT协同监测进行综合分析与判断。

10.海绵体活体组织检查:目前仍有争议。有些学者认为平滑肌结构的萎缩与消失导致功能减退是造成勃起功能障碍的重要因素,然而Mealeman及Jevtich认为年龄差异其结构亦有区别,正常者与病人无明显差异。

15 诊断

15.1 病史

应包括下列内容:系逐渐发展抑或突然发生,间断抑或持续发生;夜间阴茎勃起情况;有无受过重大精神打击;婚姻情况应了解与配偶的感情、生育情况、求医的目的。还应询问用过何种药物,有无外伤史,有无糖尿病或其他慢性疾患,有无手淫习惯和烟酒嗜好,是否施行过前列腺摘除术,绝育手术或下腹部手术,有无慢性前列腺炎精囊炎等。由于性能力涉及夫妻双方的问题,对患者性能力的判断耐心听取夫妻双方的叙述。

有些病人难以表达亦可采用书面或表格填写方式,主要内容应包括:①勃起功能障碍发生诱因、病程长短、严重程度;②夜间、晨醒、手淫及视学刺激时能否勃起;③性交体位变动对勃起硬度有无影响;④性欲与射精有改变;⑤社会、家庭中发生的心理精神创伤;⑥有无慢性疾病、药物服用及手术创伤史;⑦吸烟、酗酒、吸毒史。

根据病史获得资料可对鉴别心理性或器质性勃起功能障碍有初步印象。心理性勃起功能障碍往往多见青壮年,有精神心理创伤史,表现为突发、间断或境遇性勃起功能障碍,夜间或手淫时可有正常勃起,性欲性射精功能多无变化,无外伤、手术、慢性病或长期服药史。

ED的诊断有较大的主观性,问卷方式靠患者的自我感觉评价其勃起功能。问卷种类繁多,主要有:MMAS、IIEF、IIEF5和BMSFI 4种。最常用的是IIEF5(表1)。MMAS的ED流行病学调查是最规范的、最可信的。

15.2 体检检查

对每位患者均应进行全面系统检查,应注意全身表现、血压营养状况、第二性征发育情况,有无男性乳房发育和乳汁。注意有无手术瘢痕腹股沟斜疝等。应重点检查外生殖器,如阴茎的大小形态,有无包茎,有无硬结或阴茎弯曲。如疑神经源性勃起功能障碍,应测定球海绵体肌反射时间有无延长和尿动力学检查。检查肛门括约肌张力等。生殖系统与第二性征发育异常,往往提示有原发性继发性性腺机能低下及垂体病变所致的内分泌生勃起功能障碍。足背动脉触不清或球海绵体肌反射消失、会阴感觉迟钝表明有血管或神经性勃起功能障碍的可能。

16 鉴别诊断

16.1 心理性勃起功能障碍

心理性勃起功能障碍也表现为勃起功能障碍。但病人常有精神创伤、同性恋、夫妻感情不和或精神焦虑、抑郁等病史,且在某些特定情况下如手淫时、睡眠中或与另一伴侣在一起时可以正常勃起。夜间阴茎勃起正常。阴茎血流检查正常。

16.2 神经性勃起功能障碍

神经性勃起功能障碍是指阴部神经通路的结构和功能的完整性遭到破坏而发生的勃起功能障碍。当外周神经损伤时体检可发现肛指反射、海绵体肌反射减弱或消失;反射性阴茎勃起减弱和消失。还可通过神经电生理测试进行鉴别诊断。

16.3 动脉性勃起功能障碍

动脉性勃起功能障碍是指因为阴茎动脉发生病变或异常而引起的勃起功能障碍。应用药物性阴茎双功能超声检查(PPDU)可以了解海绵体动脉的直径、收缩期最大流速及血流加速度。

16.4 静脉性勃起功能障碍

静脉性勃起功能障碍是指因为阴茎静脉发生病变或异常而引起的勃起功能障碍。应用海绵体测压和海绵体造影可以了解有无静脉瘘。

17 勃起功能障碍的治疗

由于阴茎勃起生理机制尚不清楚以及勃起功能障碍致病因素较为复杂,虽然勃起功能障碍治疗方法很多,但效果仍不够理想。因此在决定治疗方案之前应进行综合分析,多种途径治疗,才能获得满意效果。

以性知识教育、口服药物、真空负压缩窄装置(VCD)为一线治疗,尿道药物治疗及阴茎海绵内药物注射(ICI)为二线治疗,阴茎假体植入则为三线治疗。治疗应强调个体化原则,并且对因治疗,按一、二、三线治疗顺序选用多能取得最终良好的疗效。

17.1 心理治疗

性区感觉训练、性感集中训练,应男女双方同时接受治疗。任何类型的勃起功能障碍都应强调心理治疗,才有可能达到事半功倍的效果。

人类大脑既可传送强化刺激冲动至脊髓勃起中枢,又能发出抑制信息阻止勃起中枢的兴奋。大脑产生的焦虑、紧张等情绪常常是导致勃起功能障碍的病因。60年代Masters和Johnson以及70年代Kaplan性心理治疗方面,取得显著成绩。通过系列性感集中训练缓解病人紧张心理,消除焦虑及恐惧情绪,增强恢复勃起能力的信心,配合生理知识与行为方法的指导,使无选择的勃起功能障碍患者的改善率达30%~55%。

17.2 药物治疗

17.2.1 口服药物治疗

口服药物治疗是当前首选的治疗方法。分为激素类与非激素类:

激素类药物适用于内分泌性勃起功能障碍。原发性性腺机能低下如Klinefelter综合征,采用庚酸睾酮十二酸睾酮酯、triolandren等睾酮替代治疗。继发性性腺机能低下如Kallmann综合征,应用绒毛膜促性腺素及LHRH生物泵促进睾丸间质细胞及生精上皮发育,达到治疗目的。

非激素类药物主要有育亨宾,一种α2肾上腺素受体拮抗剂,可作用于中枢与周围神经系统,但其疗效仍有争议。多巴胺受体激动剂脱水吗啡(apomorphine),Heaton应用其口服制剂使70%非器质性勃起功能障碍得以改善。

98年面市磷酸二酯酶V型(PDE3)抑制剂(Viagra)通过NO-cGMP途径松弛海绵体平滑肌促使阴茎勃起功能障碍,其改善勃起功能障碍功能达78%,安慰剂为205,但会有头晕头痛、潮红、鼻堵、胃肠症状、视力障碍等副作用;不能与NO制剂如硝酸甘油类合用。患有心脏病者应慎用。

随之口服α受体阻制剂酚妥拉明在办内外开始使用,其有效率为36%~50%,安慰剂为13.4%~26%,对轻中度勃起功能障碍有效。

①育亨宾:是双向α2-肾上腺素受体阻滞药,扩张阴茎动脉,并可刺激中枢交感神经增加性欲。15~30mg/d,分3次服用,持续4~8周,可用于性欲低下,对心理性ED有效率达46%。

②酚妥拉明:是肾上腺素受体阻滞药,可致动脉和平滑肌扩张,并阻断静脉回流使阴茎勃起。40mg/次,性生活前30~60min口服。

阿扑吗啡:是D2受体兴奋剂,中枢及外周多巴胺激动药,常用于高泌乳素血症性ED,2~6mg/次,舌下含化。对各型ED有效率达60%。

溴隐亭(溴隐停):也是多巴胺能活性药物,用来治疗高泌乳素血症性ED,2.5~7.5 mg/d。

西地那非万艾可):50~100mg/次,性交前30~60min口服,禁忌与含硝酸酯类药物合用。对各型ED平均有效率约为80%。

伐地那非艾力达):10~20mg/次,性交前25~60min口服,禁忌与含硝酸酯类药物合用。

17.2.2 内分泌治疗

雄激素对性腺功能低下的ED替代治疗有效。可应用庚酸睾酮针剂片剂贴剂十一酸睾酮(安特尔)。

17.2.3 局部外用

①硝酸甘油贴片或乳剂:有氨茶碱、二硝酸异山梨醇混合乳剂,米诺地尔或PGE1乳膏(比法尔)。

②经尿道药物治疗:前列地尔(Muse,前列腺素E)125~250μg尿道内给药。1996年开始采用人工合成的前列腺素E1125~1000μg(alprostadil,前列地尔尿道栓)经尿道给药治疗勃起功能障碍,一次性次成功率为65%(安慰剂为19%)。可有阴茎疼痛、尿道疼、睾丸疼、头晕等副作用。该药对早孕是否有影响尚无有关报道,因此需采用避孕措施。

17.2.4 阴茎海绵体内药物自我注射

最初采用罂粟碱30~60mg或酚妥拉明1~2mg单独或联合注射,取得较满意效果,但约2%~6%会出现异常勃起合并症令人担忧。近来广泛采用前列腺素E1(prostaglandin E120~60μg)能在体内迅速代谢,显著减少异常勃起发生率,成为最理想药物。上海报道1500例患者,注射罂粟碱与酚妥拉明,86%能完成性交,而异常勃起、局部疼痛、皮肤瘀血、包皮水肿、海绵体纤维化均各占2%,并有药物递增现象。而PGE1无异常勃起发生,但18%患者出现注射局部疼痛。Stief(1991)采用PGE1 10μg和CGRP5mg联合注射,其疗效明显高于单独注射,但对CGRP缺乏毒理学研究,其应用受到限制。近来应用linsidomine(SIN-1)是NO供体。Stief首先应用于海绵体内注射;在对罂粟碱及酚妥拉明无反应或发生持续勃起的40例患者,改用SIN-1,33例达到完全或几乎完全勃起。然而,Turss认为SIN-1虽较完全但效力不如罂粟碱与酚妥拉明(神经性勃起功能障碍除外)。Porst在治疗勃起功能障碍10年总结4000例经验中,观察各种药物有效率SIN-1仅17.3%(13/75),罂粟碱39%(370/950),罂粟碱+酚妥拉明61%(152/250),PGE172%(2304/3200),认为后两种对各种类型功能障碍均有效,而SIN-1仅对心理性和神经性勃起功能障碍有效。Melman报告forskolin在动物实验中由于可赶走激活腺苷酸环化酶,升高细胞内cAMP水平,使平滑肌舒张,是一种有希望的临床药物。Schmidt、Cavallini等报告应用硝酸甘油、育亨宾和长压定(minoxidil),具有穿透皮肤作用,涂在阴茎表面可达到勃起效应

17.3 真空缩窄装置(vacuum constriction device,VCD)

1917年Lederer设计,70年代Osben改良并推广应用。采用负压使阴茎胀大,用弹性环置于阴茎根治阻止静脉血回流,达到维持勃起状态。此装置适用于老年有顺质性病变患者。Nadig观察196例患者,但75%有阴茎麻木感,28%性高潮能力下降(2.5%不能达到性高潮),12%出现射精困难,3%~11%有性高潮疼痛感。

17.4 手术治疗

适用于静脉性和动脉性勃起功能障碍。

阴茎静脉手术包括阴茎背深静脉结扎术、阴茎脚静脉结扎术、坐骨海绵体肌折叠术、尿道海绵体剥脱术、髂内静脉结扎术等。

统计15位作者报告602例各种静脉手术效果,随诊1~72个月,成功率0~88%,平均为37.4%。Wespes 1985年报道20例,随诊3~24个月,成功率80%;而1990年再次报道67例,随诊24~72个月,成功率下降至46%。北京医科大学泌尿外科研究所报道57例,随诊1~3个月,成功率47.4%;随诊6~24个月,成功率28.1%。因此静脉手术并非理想治疗方法,可能与勃起功能障碍病因较复杂,病人往往非单纯静脉问题,常常与其他因素如心理、动脉、神经以及阴茎组织结构病变等有关。

阴茎动脉手术多采用腹壁下动脉与阴茎背动脉端侧或端端吻合;阴茎背动脉条件差者可采用阴茎背深静脉动脉化Virag Ⅰ式(不结扎吻合口上方的阴茎背深静脉)、Virag Ⅱ式(结扎吻合口上方的阴茎背深静脉)以及阴茎背动脉和背深静脉与腹壁下动脉三叉式吻合(Hauri法)。八位作者报道884例阴茎动脉重建术,成功率50%~80%,平均为71.5%。北京医科大学沁尿外科研究所8例手术,成功率近期75%,远期随诊为50%。

阴茎假体值入是治疗勃起功能障碍的一种有效方法,适用于经其他方法治疗无效的器质性及某些心理性勃起功能障碍病人。假体主要有半硬性棒状阴茎假体(small-carrion、flexirod、硅银假体)、可膨胀式三部件假体(AMS 700CX)、可膨胀式双部件假体(mentor GFS、uni-flate 1000)、可膨胀式单部件假体(AMS hydroflex、flexi-flateⅡ),手术并发症与机械故障约占7%~25%,感染约1%~8%,穿孔1.6%~6.7%,疼痛0.4%~5.7%,假体大小不适约0.7%~2%。

18 相关药品

睾酮、罂粟碱、酚妥拉明、泛影葡胺、育亨宾、肾上腺素、阿扑吗啡、吗啡、多巴胺、溴隐亭、西地那非、伐地那非、庚酸睾酮、十一酸睾酮、硝酸甘油、甘油、氨茶碱、茶碱、异山梨醇、山梨醇、米诺地尔、前列地尔

19 相关检查

雌激素、睾酮

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