医学百科

甲醇

1 拼音

jiǎ chún

2 英文参考

methanol

methyl alcohol

wood alcohol

carbinol

3 概述

甲醇是一种有机化合物,是最简单的醇类。甲醇很轻、挥发度高、无色、易燃及有毒。通常用作溶剂、防霜剂(antifreeze)、燃料或中和剂。甲醇可以在空气中完全燃烧,并释出二氧化碳及水:

2 CH3OH + 3 O2 → 2 CO2 + 4 H2O

甲醇的火焰也是近乎无色,所以燃点甲醇时要格外小心,以免被烧伤

不少细菌在进行缺氧新陈代谢之时,都会产生甲醇。因此,空气中存有少量甲醇的蒸气,但几日内就会在阳光照射之下被空气中的氧气氧化,成为二氧化碳。

生产 工业上甲醇由一氧化碳与氢反应制得。 CO + 2H2 → CH3OH

4 结构

IUPAC

5 英文名

Methanol

6 甲醇的别名

羟基甲烷 木醇

7 CAS号

67-56-1

8 RTECS号

PC1400000

9 SMILES

CO

10 性质

化学式:CH3OH

摩尔质量:32.04 g/mol g mol-1

外观:无色液体

密度:0.7918 g/cm3

熔点:–97 °C (176 K)

沸点:64.7 °C (337.8 K)

在水中的溶解度:与水完全互溶

pKa:~ 15.5

黏度:0.59 mPa·s,20 °C

分子偶极矩:1.69 D(气态)

11 危险性

甲醇为中闪点液体,易燃,燃烧时无火焰;其蒸汽能与空气形成爆炸性混合物,遇明火,高温有燃烧爆炸危险;与烙酸,高氯酸等反应剧烈,有爆炸危险。

11.1 爆炸极限

5.5%-44.0%

11.2 最小点火能

0.215mJ

11.3 引燃温度

385℃

11.4 闪点

11℃

11.5 燃烧热

727.0kJ/mol

11.6 自燃点

385℃

11.7 EU分类

易燃(F) 有毒(T)

11.8 NFPA

704 3 3 1

11.9 警示性质标准词

R11, R23/24/25, R39/23/24/25

11.10 安全建议标准词

S1/2, S7, S16, S36/37, S45 闪点 11 °C

11.11 危险标记

7(易燃液体)

12 相关化学品

相关醇:乙醇丁醇

相关化学品:一氯甲烷 甲醚

若非注明,所有数据都依从国际单位制,以及来自标准状况(25 °C, 100 kPa)的条件。

13 用途

甲醇广泛应用于医药、农药染料、涂料、塑料合成纤维合成橡胶等生产,还用于溶剂和工业及民用燃料等。

甲醇亦有时会用于更高的份子建构,例如:利用改性高岭土催化剂,我们可以把甲醇脱水生成二甲醚科学家基于高岭土在类似的环境所扮演的催化角式,以及地球创始之时的丰富甲烷环境,推论出地球生命的生成可能从甲醇开始。

14 物理特点

沸点: 64.7°C 冰点: -97.8°C 密度(25°C): 780 kg m -3 自燃点:463.89℃ 燃点:8℃

15 健康危害

甲醇对人体有强烈毒性,因为甲醇在人体新陈代谢中会氧化成比甲醇毒性更强的甲醛和蚁酸(甲酸)。

饮用含有甲醇的酒可引致失明肝病、甚至死亡。 早期症状包括心跳加速、腹痛、上吐(呕)、下泻、无胃口、头痛、晕、全身无力。 严重者会神志不清、呼吸急速至衰竭、视网膜伤害,最严重者是死亡。

然而,仍然有不少不法商人不顾人命安全,把甲醇混入私酒或假酒内出售。

侵入途径:吸入、食入、经皮吸收

健康危害:对中枢神经系统麻醉作用;对视神经和视网膜有特殊选择作用,引起病变;可致代谢性酸中毒

急性中毒:短时大量吸入出现轻度眼及上呼吸道刺激症状(口服有胃肠道刺激症状);经一段时间潜伏期后出现头痛、头晕乏力眩晕、酒醉感、意识朦胧、谵妄,甚至昏迷。视神经及视网膜病变,可有视物模糊、复视等,重者失明。代谢性酸中毒时出现二氧化碳结合力下降、呼吸加速等。

慢性影响:神经衰弱综合征,植物神经功能失调,粘膜刺激,视力减退等。皮肤出现脱脂、皮炎等。

16 毒理学资料及环境行为

毒性:属中等毒类。

急性毒性LD505628mg/kg(大鼠经口);15800mg/kg(兔经皮);LC5082776mg/kg,4小时(大鼠吸入);人经口5~10ml,潜伏期8~36小时,致昏迷;人经口15ml,48小时内产生视网膜炎,失明;人经口30~100ml中枢神经系统严重损害,呼吸衰弱,死亡。

亚急性和慢性毒性:大鼠吸入50mg/m3,12小时/天,3个月,在8~10周内可见到气管支气管粘膜损害,大脑皮质细胞营养障碍等。

致突变性微生物突变啤酒酵母菌12pph。DNA抑制:人类淋巴细胞300mmol/L。

生殖毒性:大鼠经口最低中毒浓度(TDL0):7500mg/kg(孕7~19天),对新生鼠行为有影响。大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0):20000ppm(7小时),(孕1~22天),引起肌肉骨骼心血系统泌尿系统发育异常。

危险特性:易燃,其蒸气与空气可形成爆炸性混合物。遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与氧化剂接触发生化学反应或引起燃烧。在火场中,受热的容器有爆炸危险。其蒸气比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇明火会引着回燃。

燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳。

17 甲醇中毒

甲醇(木醇、木酒精),分子式CH4O。为无色透明易挥发的液体,略有乙醇味,极易溶于水和体液。甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛、纤维素、甲基化反应,用做防冻剂、萃取剂橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂、有机合成的中间体等。也可用做燃料、焊剂。遇热、明火或氧化剂易着火,遇明火会爆炸。职业性甲醇中毒是由于生产中吸人甲醇蒸气所致。在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。[1]

17.1 毒理作用

[1]

甲醇主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢,经醇脱氢及甲醛脱氢等作用,先氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的1/7,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。绝大多数急性中毒病例系误服甲醇兑制的假酒所致。人口服5~10ml,可致严重中毒;一次口服15ml,或2d内分次口服累计达124~164ml,可致失明。30ml为成人最小致死量。少数系经呼吸道吸入和经皮肤吸收中毒。人在甲醇浓度为39~65g/m3的空气中接触30~60min可发生中毒。

急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。甲醇作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。

一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。以前认为毒性作用主要为代谢产物甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。甲酸通过抑制细胞色素氧化酶引起血浆运输障碍,导致中毒性视神经病。由甲酸诱导的线粒体呼吸抑制和组织缺氧,可产生乳酸。甲酸、乳酸等堆积引起代谢性酸中毒。

17.2 临床表现

[2]

甲醇吸人中毒潜伏期一般为2~24h,少数长达2~3d。口服纯甲醇中毒发病急,最短40min出现症状,如同时摄入乙醇可使潜伏期延长。此后开始出现中枢神经系统、眼及胃肠道反应,表现为黏膜刺激症状、呼吸困难心率缓慢、休克、无尿、谵妄,最后因呼吸和循环衰竭而死亡。

1.中枢神经系统:表现为头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠表情淡漠、神志不清、昏睡,很少有欣快感。重者出现意识矇眬、昏迷及癫痫抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明、意识矇眬、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。甲醇的中枢麻醉作用,导致呼吸循环衰竭。所以当患者出现心动过缓、呼吸缓慢,休克为预后不良的征兆。

2.眼部症状:眼球疼痛、眼前发黑、飞雪感、闪光感、视物模糊、畏光、复视、幻视等。重者视力急剧下降,甚至失明。眼科检查多数患者瞳孔扩大、少数缩小、对光反射减弱或消失,眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿视神经损害严重者l~2个月后可出现视神经萎缩。视野呈中心或旁中心暗点改变。约有25%的患者视力不能恢复。

3.代谢性酸中毒:轻者无明显症状,严重者出现发绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸

4.甲醇对胃肠道黏膜有很强烈的刺激作用。经口中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等较多见,偶有轻度消化道出血,并发急性胰腺炎的比例较高,常并发心、肺、肾损害,严重病例有肝脏损害。表现为心电图ST-T改变、室性期前收缩,以及肝大血尿或无尿,甚至心搏骤停。

5.慢性中毒者可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩,以及神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱等。

17.3 实验室检查

[3]

1.血液甲醇和甲酸浓度测定

潜伏期血甲醇浓度> 0.156mmol/L,即可早期诊断;血甲醇浓度> 6.2mmol/L时出现中枢神经症状;>31.Ommol/L时出现眼部症状,或甲酸浓度>4.34 mmol/L时多出现眼部损害和酸中毒。未经治疗死亡者血液浓度高达46.5~62.Ommol/L,或者甲酸浓度>3.34mmol/L。

2.血气分析血清碳酸氢盐浓度测定

血清HCO3-<18mmol/L时,血液甲醇浓度> 15.6mmol/L,血pH值下降,并表现为阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。血乳酸增高,血糖增高,血及尿酮体阳性

3.头颅CT

血甲醇浓度>4mmol/L时,CT检查可见视神经肿胀,白质和基底节密度减低,豆状核对称性密度减低,提示脑梗死软化病灶等,最早可在中毒后3d发现。

4.其他

严重中毒时,血白细胞计数红细胞容积增高,并可有肝肾功能异常,个别患者出现肌红蛋白尿。

17.4 诊断

甲醇中毒的诊断要点为[3] :

根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经系统抑制,眼部损害和代谢性酸中毒以及脑实质损伤为主的临床表现,结合实验室检查,在血液中检测到大量甲醇,或在血、尿中查到大量甲醛和甲酸,可诊断为急性甲醇中毒。

早期应与感冒神经衰弱急性胃肠炎等鉴别,亦应与饮酒过量产生的症状鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病如脑膜炎蛛网膜下腔出血等导致的昏迷以及视神经损害等相鉴别。

17.5 治疗

甲醇中毒的治疗要点为[4] :

甲醇中毒后果严重,救治应争分夺秒,怀疑中毒的患者,不要等待化验结果,应立即进行下列抢救。

1.清除毒物:经口中毒2h内立即催吐、洗胃。洗胃时可用1%碳酸氢钠洗胃。应用小口径软管洗胃,避免一次灌注太多,引起胃扩张或将毒物冲入肠内,反促使吸收。并给予0.5%硫酸镁60ml导泻,去除胃肠道内尚未吸收的毒物。

血液净化疗法:血液透析、灌流式血浆置换是有效清除体内甲醇及代谢产物的唯一方法。因为甲醇及其代谢产物易溶于水及透过半透膜,血液透析可使甲醇的排泄速度增加5~10倍。中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,持续至血液浓度为O为止,以减轻中毒症状,挽救患者生命,减少后遗症。

血液透析疗法的指征为:①血液甲醇> 15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒;③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。

2.纠正酸中毒:可减少甲酸对中枢神经系统的损害。根据血气分析或二氧化碳结合力等测定结果及临床表现,适当给予静脉滴注5%碳酸氢钠溶液100~250ml,每日一到数次,或口服碳酸氢钠每次1.Og,3~4/d。碳酸氢钠具体用量亦可按以下公式计算:所需补碱量(mmol)=[-2.3-(测得的BE值)]×0.25×体重(kg),也可在血液透析的预充液中应用碳酸氢钠来治疗严重的代谢性酸中毒。临床上可先补给计算量的1/3~1/2,再结合症状及血液化验结果,调整补碱量。在纠正酸中毒时大量钾离子转移至细胞内,引起低血钾,要随时注意纠正低钾。

3.解毒治疗

(1)乙醇:乙醇为甲醇中毒的解毒剂。国外已普遍采用静脉滴注乙醇以抑制甲醇的氧化代谢,因为醇脱氢酶分解甲醇的速度为乙醇的1/7,竞争性抑制甲醇的代谢,以阻止甲醇氧化,减少甲醛和甲酸的产生,并促进甲醇排出。甲醇中毒时立即用乙醇治疗至血液透析开始。一般将95%乙醇溶于5%~10%葡萄糖溶液中,配成10%乙醇溶液,静脉滴注500ml保持乙醇浓度在4mmol/L以上,或含5%乙醇的葡萄糖500~1000ml静脉滴注,或口服50%乙醇水溶液30ml,3~4h -次,连用3~4d。有明显中枢抑制者不宜使用。如果患者神志清楚且未进行任何处理,应立即饮酒(成人),乙醇剂量为0.7g/kg,即150ml的威士忌白兰地。注意不要催吐。

近来又有人将乙醇溶于血透预充液中,维持血中乙醇浓度80~102mg/dl,临床应用效果良好。

(2)叶酸类叶酸进入体内转变成5-甲酰四氢叶酸,参与许多细胞内物质代谢,可促使甲醇氧化为二氧化碳。因此叶酸和甲酰四氢叶酸可用于治疗甲醇中毒,是减少体内甲酸蓄积的另一重要方法。对于长期嗜酒者来说,由于体内缺乏叶酸更需要补充。用法为:甲酰四氢叶酸1~2mg/kg,每4~6h静脉注射或肌肉注射一次;如没有此药,也可用叶酸每次50mg静脉注射,每4h一次,连用3~5d,也可一直应用至甲醇被完全清除至体外。

(3)4-甲基吡唑:4-甲基吡唑为比乙醇更强的肝脏醇脱氢酶抑制剂,阻止甲醇代谢为甲酸。与乙醇比较,4-甲基吡唑具有下列优点:疗效确定,作用时间长,不引起中枢神经系统抑制;乙醇注射易引起胃炎胰腺炎低血糖,而4-甲基吡唑无上述情况。一般将4-甲基吡唑按15mg/kg静脉滴注,12h后按10mg/kg追加,可有效抑制甲酸的形成,减轻代谢性酸中毒。对于肾功能正常患者,在接触甲醇后3h内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状,静脉注射1次亚叶酸(甲酰四氢叶酸),剂量为1mg/kg(最大剂量50mg);然后每4~6h静脉注射1次叶酸。如果患者无症状,单用叶酸。如果有低氧血症,给予湿化氧气。

4.激素可减轻水肿和视神经损害,地塞米松20~30mg,每日静脉滴注。保护视神经,促进其恢复。

保护眼睛,遮盖双眼避免光线直接照射。改善眼底血循环,防止视神经病变。视神经损害、视神经萎缩者,应用B族维生素维生素B1 10mg,维生素B6 50~100mg,烟酰胺100mg,肌肉注射;654-2肌肉注射10mg,2/d。中药杞菊地黄丸明目地黄丸亦有一定疗效。必要时配用肾上腺糖皮质激素,轻者可给予泼尼松5~10mg,3/d,口服,可的松滴眼液滴眼或地塞米松10mg、654-2 10mg、3%普鲁卡因0.2ml作双侧球后注射。

在对中毒者的救治过程中还要积极防治脑水肿,降低颅内压,方法是用20%甘露醇250ml加地塞米松5~10mg给患者静脉滴注,l~4/d。

5.保护心、肝、肾等重要脏器,维持水电解质平衡,给予充足的营养支持

6.癫痫样发作可给予苯妥英钠或地西泮。

7.对于昏迷、抽搐的危重患者,应及早进行气管插管或气管切开,保证气道通畅,以备突然呼吸停止能及时应用呼吸机,也可在呼吸机的支持下行床旁血液透析抢救患者。

17.6 预后

甲醇为剧毒物质,早期诊断轻度甲醇中毒,并经积极治疗后可以痊愈,但如有各种原因导致治疗延迟可能会遗留视力损害。重度中毒造成的视力损害是不可逆的,包括视力下降、视野缩小甚至永久性失明。出现心动过速、休克、持久性昏迷、抽搐、无尿、难以纠正的酸中毒等临床表现为预后不良的征兆。少数重度中毒患者急性期后,即可遗留持久性帕金森综合征。[5]

17.7 预防

加强酒业管理,严禁劣质酒及假酒。有视神经疾病、神经系统器质性病变及内分泌疾病者,禁忌参加接触甲醇的工作。[5]

18 现场应急监测方法

气体检测管法; 便携式气相色谱法;直接进水样气相色谱法

气体速测管(北京劳保所产品

19 实验室监测方法

监测方法 来源 类别
溶剂解吸气相色谱法 WS/T143-1999 作业场所空气
气相色谱法 HJ/T33-1999 固定污染源排气
变色酸比色法

气相色谱法

《空气中有害物质的测定方法》(第二版),杭士平编 空气
气相色谱法 《水质分析大全》张宏陶主编 水质
品红亚硫酸 《化工企业空气中有害物质测定方法》,化学工业出版社 化工企业空气

20 环境标准

车间空气卫生标准: 中国 MAC 50mg/m3;美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m3 危规: GB 3.2 类 32058。 原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。 IMDG CODE 3087页,3类。副危险 6.1 类。

中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质的最高容许浓度 50mg/m3
中国(TJ36-79) 居住区大气中有害物质的最高容许浓度 3.00mg/m3(一次值)

1.00mg/m3(日均值)

中国(GB16297-1996) 大气污染综合排放标准 ①最高允许排放浓度(mg/m3):

190(表2);220(表1)

②最高允许排放速率(kg/h):

二级5.1~100(表2);6.1~130(表1)

三级7.8~170(表2);9.2~200(表1)

③无组织排放监控浓度限值:

12mg/m3(表2);15mg/m3(表1)

前苏联(1978) 地面水中有害物质最高允许浓度 3.0mg/L
前苏联(1978) 渔业用水中最高允许浓度 0.1mg/L
前苏联 污水中有害物质最高允许浓度 20mg/L
嗅觉阈浓度 140mg/m3

21 泄漏应急处理

迅速撤离泄漏污染区人员至安全区,并进行隔离,严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。不要直接接触泄漏物。尽可能切断泄漏源,防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏:用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用大量水冲洗洗液稀释后放入废水系统。大量泄漏:构筑围堤或挖坑收容;用泡沫覆盖,降低蒸气灾害。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内。回收或运至废物处理场所处置。

22 防护措施

呼吸系统防护:可能接触其蒸气时,应该佩戴过滤式防毒面罩(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器。

眼睛防护:戴化学安全防护眼镜。

身体防护:穿防静电工作服。

手防护:戴橡胶手套。

其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕,淋浴更衣。实行就业前和定期的体检

23 急救措施

皮肤接触:脱去被污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。

眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。

食入:饮足量温水,催吐,用清水或1%硫代硫酸钠溶液洗胃。就医。

灭火方法:尽可能将容器从火场移至空旷处。喷水保持火场容器冷却,直至灭火结束。处在火场中的容器若已变色或从安全泄压装置中产生声音,必须马上撤离。灭火剂:抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。

24 参考资料

  1. ^ [1] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:354.
  2. ^ [2] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:354-355.
  3. ^ [3] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:355.
  4. ^ [4] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:355-357.
  5. ^ [5] 张彧主编.急性中毒[M].西安:第四军医大学出版社,2008:357.

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