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急性左心衰竭

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1 概述

急性心力衰竭(acute heart failure)是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征[1]。常见病因急性心肌梗死高血压危象、心脏瓣膜病、心肌病[1]。临床上以急性左侧心力衰竭常见,主要表现为急性肺水肿心源性休克[1]。急性左侧心力衰竭以肺水肿为主要表现,个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动,但在呼吸困难时,患者感到憋气需要用力和加快频率地呼吸,呼吸可达20~30 次/min。急性左心衰是心脏急症,应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。

2 疾病名称

急性左心衰竭

3 英文名称

acute left-sided heart failure

4 急性左心衰竭的别名

急性左心衰;急性左侧心力衰竭

6 ICD

I50.1

7 流行病学

尽管一些重要的心血管病如冠心病高血压病的发病率与病死率有所下降,但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年,发现男性心衰发病率为3.7%,而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万,每年新诊断的急性心衰病例大约40万。

8 急性左心衰竭的病因

急性左心衰竭常见的病因有:

①与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;

感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;

③其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常输血输液过多、过快等。

9 病机

急性左心衰竭的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左心室瓣膜性急性反流,舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管楔压随之升高,使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的,血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统,肺毛细血管平均压为7.5~1.0mmHg,而胶体渗透压约为27mmHg,因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时,左室舒张期末压增高,与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高,如肺毛细血管平均压上升到25mmHg,就达到临界值,超过此值,渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去,则开始在肺间质蓄积,进而外渗到肺泡内,形成肺水肿。

10 急性左心衰竭的临床表现

10.1 呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动,但在呼吸困难时,患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸,呼吸可达20~30次/min。

10.1.1 (1)端坐呼吸

端坐呼吸是急性左侧心力衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解。严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸。最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时,肺活量平均下降5%,而端坐呼吸的患者,平卧时肺活量平均下降25%,说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是:①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex),使呼吸增快。②肺血增多,肺毛细血管床体积增大,使肺泡的体积相应的减小,肺的顺应性降低,亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀,呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷,因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大,压迫小支气管,使通气阻力增加。患者被迫坐起后,由于血液的重新分布,肺循环血量减少,症状随之缓解。

10.1.2 (2)夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类:①急性左侧心力衰竭引起的,以左心衰竭为主,较多见。②二尖瓣狭窄所引起的,以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽。轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰哮喘,称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1~2h后,身体水肿液被逐渐吸收,静脉回流增加,使患者心脏容量负荷加重,夜间睡眠时呼吸中枢不敏感,待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时,动脉压升高,肺动脉压和毛细血管压也升高,如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

10.2 急性肺水肿

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,较之以上两种呼吸困难有了质的变化,即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质,使肺泡受挤压,缩小了气体交换的有效面积,同时使肺的顺应性降低,导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管,进一步使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期:

10.2.1 (1)发病期

症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

10.2.2 (2)间质性肺水肿期

有呼吸困难,但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白,常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音

10.2.3 (3)肺泡内肺水肿期

有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

10.2.4 (4)休克

血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。

10.2.5 (5)临终

呼吸与心律严重紊乱,濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别还可有下列不同表现:

10.3 心源性晕厥

由于心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失,称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现,称为阿-斯综合征。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

10.4 心源性休克

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,肺楔嵌压升高,颈静脉怒张等表现。

左心衰竭常见的体征有:①交替脉:节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重,交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为:A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律:是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音:开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部,严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音

11 急性左心衰竭的并发症

可并发心源性休克、多器官功能衰竭电解质紊乱和酸碱平衡失调等。

11.1 心源性休克

急性左心衰由于短期内心排血量显著、急骤降低,其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害,使血压下降、周围循环灌注不足,出现心源性休克。

11.2 多器官功能衰竭

急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭,而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。

11.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调

由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心呕吐出汗等,可导致低钾血症低钠血症、低氯性代谢性碱中毒代谢性酸中毒

12 实验室检查

动脉血气分析:可有明显氧饱和度降低,二氧化化碳含量正常或下降,pH>7.0。

13 辅助检查

13.1 X线胸片

可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象,心界扩大,心尖搏动减弱等。

13.2 心电图

窦性心动过速或各种心律失常,心肌损害,左房、左室肥大等。

14 急性左心衰竭的诊断

根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。

14.1 症状

突发严重呼吸困难,呼吸频率可达每分钟30~40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期,由于交感神经激活致血管收缩,血压可一过性升高;但随着病情持续,血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]

14.2 体征

听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,心动过速,可闻及舒张早期奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。[1]

14.3 辅助检查

(1)超声心动图显示心房、心室扩大,左室射血分数减低(LVEF<40%)[1]

(2)实验室检查血浆脑钠素(BNPNT-proBNP)水平升高[1]

(3)胸片提示心脏扩大、肺水肿[1]

15 鉴别诊断

急性左心衰竭需与支气管哮喘成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

15.1 支气管哮喘

心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状,两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病,患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰,合并感染时咳黄痰,常有肺气肿体征,除非合并肺炎肺不张,一般无湿性啰音,心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大,血嗜酸细胞增多(嗜酸细胞计数常>250~400/µl)。

15.2 成人呼吸窘迫综合征(ARDS

ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史,能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤溺水、休克、心肺体外循环、细菌病毒性肺炎中毒胰腺炎等。常在原发病基础上发病,或损伤后24~48h发病,呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸,低氧血症呈进行性加重,普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音,心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果,漂浮导管示肺毛楔嵌压<15mmHg(1.99kPa)。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。

16 急性左心衰竭的治疗

急性左心衰是心脏急症,应分秒必争抢救治疗,其具体治疗措施如下:

16.1 治疗原则

去除诱因,治疗原发病,降低左心充盈压,增加左室心搏量,减少循环血量[1]

16.2 一般措施

(1)立即让患者取坐位或半坐位,两腿下垂或放低,也可用止血带结扎四肢,每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流,减轻肺水肿。

(2)吸氧:立即高流量鼻管给氧,10~20ml/s纯氧鼻管吸入,对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧[1]。若动脉氧分压不能维持60mmHg,宜加用正压呼吸[1]

立即供氧并消除泡沫,可将氧气先通过加入40%~70%浓度酒精湿化瓶后吸入,也可用1%硅酮溶液代替酒精,或吸入二甲硅油去泡气雾剂,降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂,改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧,严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧(5 L/min),待缺氧纠正后改为常规供氧。

(3)迅速建立静脉通道:保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。

(4)心电图、血压等监测:以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。

16.3 镇静

立即皮下或肌内注射吗啡5~10mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射),必要时也可静注5mg;或哌替啶度冷丁)50~100mg肌注。业已证实,吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用,且能扩张静脉和动脉,从而减轻心脏前、后负荷,改善肺水肿。

静脉注射3~5mg吗啡,可迅速扩张体静脉,减少静脉回流,降低左房压[1]

伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。

16.4 快速利尿

应立即选用快作用强利尿药,常用髓袢利尿药,如静注呋塞米速尿)20~40mg或布美他尼丁尿胺)1~2mg,以减少血容量和降低心脏前负荷。

注意:应用利尿剂时不要过量,尤其注意不要导致低血钾[1]

16.4.1 呋塞米

呋塞米20~40mg静脉注射,于2分钟内推完,10分钟内起效,可持续3~4小时,4小时后可重复一次[1]。除利尿作用外,本药还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解[1]

16.5 血管扩张剂

简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg,5~10min/次,最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药,常用制剂有硝酸甘油、硝普钠酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压<90/40mmHg(12/5.3kPa),可加用多巴胺以维持血压,并酌减血管扩张药用量或滴速。

注意:应用血管扩张剂时,注意预防血压降低过快[1]

16.5.1 硝酸甘油

患者对本药的耐受量个体差异很大,可先以5~10μg/min开始,然后每10分钟调整1次,每次增加5~10μg/min[1]不良反应头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白血症[1]

硝酸酯类药物如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时,容易产生耐药性,注意更换其他扩血管药物或间断使用[1]

16.5.2 硝普钠

开始以50mg/500ml浓度、0.5μg/(min·kg)的速率静脉滴注,根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增,逐渐调整剂量,常用剂量为每分钟3μg/kg,极量为每分钟10μg/kg[1]

硝普钠的不良反应有[1]:①在本品血药浓度较高而突然停药时,可能发生反跳性血压升高;②血压降低过快过剧,出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑,烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐,症状的发生与静脉给药速度有关,与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转;③硫氰酸盐中毒,可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣气短。应停止给药并对症治疗

硝普钠使用注意事项[1]

(1)对光敏感,滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸包裹避光。

(2)溶液内不宜加入其他药品。配制溶液只可静脉慢速点滴,最好使用微量输液泵,这样可以精确控制给药速度。

(3)应用本品过程中,应经常测血压,最好在监护室内进行。

(4)肾功能不全而本品应用超过48~72小时者,每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐,保持硫氰酸盐不超过100μg/ml;氰化物不超过3μmol/ml。

16.6 正性肌力药物

正性肌力药物适用于急性左心衰伴低血压者,可单独使用或两者合用,一般应中、小剂量开始,根据需要逐渐加大用量,血压显著降低者可短时联合加用间羟胺阿拉明),以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

(1)多巴胺:小剂量多巴胺(每分钟<2μg/kg)可降低外周阻力,扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺(每分钟>2μg/kg)可增加心肌收缩力和心输出量。可用于伴低血压的肺水肿患者。[1]

(2)多巴酚丁胺:起始剂量为每分钟2~3μg/kg,最高可用至每分钟20μg/kg[1]

(3)磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10~20分钟推注,继以0.375~0.75μg/(kg·min)速度滴注。[1]

16.7 强心药

去乙酰毛花苷:首剂可给0.4~0.8mg静脉注射,2小时后可酌情再给0.2~0.4mg[1]

洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者[1]洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好,如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。

洋地黄类药物对急性心肌梗死患者,在急性期24小时内不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者[1]

常首选毛花苷C西地兰),近期无用药史者,0.4~0.6mg稀释后缓慢静脉注射。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C,也可酌用β受体阻滞药。

16.8 支气管痉挛的处理

根据典型症状与体征,注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别,咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克。[1]

氨茶碱0.25g加入生理盐水或葡萄糖液,静脉点滴,可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难[1]

250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注,或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴,尤适用于有明显哮鸣音者,可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

16.9 诱因及病因治疗

待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗[1]

如高血压者采用降压措施,快速异位心律失常要纠正心律失常;二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。

16.10 肾上腺皮质激素

具有抗过敏、抗休克、抗渗出,降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10~20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死,除非合并心脏阻滞或休克,一般不常规应用。

16.11 机械辅助呼吸机的应用

用面罩法连续气道正压吸氧治疗,可用于各种原因严重急性左心衰,安全、有效。

16.12 注意事项

治疗过程中应进行心电及血流动力学监测。

17 预后

急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左心衰较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出现急性左心衰后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。

18 急性左心衰竭的预防

1.及时控制或祛除心内外的感染病灶,控制由溶血链球菌所致的扁桃体炎等感染灶;预防和控制风湿活动;积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2.迅速纠正心律失常  当心脏病患者发生心律失常时,应迅速给予纠正,异位心律恢复至正常窦性心律,或使过缓、过速的心室率控制在安全范围,以防止心衰的发生。

3.纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。

4.治疗贫血并消除出血原因。

5.避免输液过多、过快。

6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。

7.其他  避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。

19 相关药品

氧、二氧化碳、二甲硅油、硫酸吗啡、吗啡、哌替啶、洋地黄、呋塞米、布美他尼、硝酸甘油、甘油、硝普钠、酚妥拉明、多巴胺、氨茶碱、茶碱、葡萄糖、地塞米松、多巴酚丁胺、间羟胺

20 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:4-6.

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