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与痛风与高尿酸血症相关的文献报道

百科词条:痛风与高尿酸血症

本词条最后修订于2016/12/13 4:07:53

摘要:

血尿酸水平持续高于正常为高尿酸血症(hyperuricacidemia)。原因为原发性或继发性嘌呤代谢障碍导致人体内血尿酸生成增加或排出减少。当尿酸盐析出形成结晶,并在关节的软骨、滑膜、肌腱、肾脏等处沉积时即引起痛风(gout)。高尿酸血症并不一定引起痛风,血尿酸长期在体内堆积,如在酗酒、过度疲劳、走路过多引起的关节疲劳、关节受伤、寒冷、摄人大量高嘌呤食物等一些诱发因素的作用下,可出现痛风发作。

痛风是由于遗传性或获得性病因,引起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特征是;高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作,痛风石沉积,痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成,也可由尿酸结石引起急性肾功能衰竭。

西方历史上许多著名的将相帝王患有痛风,故又将痛风称为帝王病,也因此一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。痛风病的历史,可追溯到17 世纪,著名神经学家Thomas Sydenham 首次详细描述痛风症状,但直到19 世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。1950 年后,人们可以精确地测定血尿酸值,并使用偏振光显微镜,观察被多形核白细胞吞噬的尿酸钠盐结晶(monosodium urate,MSU)以确定诊断。20 世纪60 年代发现的Lesch-Nyhan 综合征候群,揭示了痛风和嘌呤代谢酶,次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)的关系。近年来,利用分子生物学技术,发现痛风与基因突变或基因丢失有关。20 世纪80 年代,临床医生发现了一种新的现象,并将之称为“细胞能量危机标记”(a marker for cellenergy crisis),常见于监护病房中某些特别病重的病人、激烈运动后的正常人、长期大量饮酒者、肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke 病)的患者等。经研究发现,这些患者的高尿酸血症有一共同的致病机制: 即ATP 分解加速(the netdegradation of ATP)。

近代痛风的研究由Thomas sydenham 在1683 年最早对本病进行描述,他以自身患痛风34 年之体会对痛风的临床症状做了详细的介绍,1776 年Scheele 阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成,数年后Woolaston 从痛风石中分离出尿酸,因而把临床病理归因于尿酸。1856 年Garrod 提出用尿酸测定确定为诊断痛风的特殊实验室检查。以后由Fisher 阐明尿酸的化学结构,确定尿酸是嘌呤代谢的最终产物。近年来利用分子生物学技术发现痛风与基因突变或基因丧失有关。80 年代有学者发现痛风患者的高尿酸血症有一共同的发病机制,即ATP 分解加速(the net dagradetion),常见于病房中某些特别危重的病人,如急性心梗,激烈运动后的正常人,癫痫持续状态,长期大量饮酒者,肝糖原沉积症第一型(von Gierke 病)的患者。原因为过多的ATP 分解使其分解产物AMP 增加,AMP可通过去磷酸化形成腺苷和经脱氨基形成次黄嘌呤核苷酸两条途径使尿酸生成增多。

第二次世界大战后东方人的痛风与高尿酸血症病例明显地增加,近年流行病学调查发现,东方人痛风发病率甚至高于西方人。当今中国台湾患痛风者比比皆是,痛风已不再局限于少数达官贵人,而成为一种新的文明病。1988 年中国台湾埔里社区的研究表明,30 岁以上成人的高尿酸比例相当高。患病率达17.3%,其中男性20.3%,高于女性14%。此外,根据1991~1992 年金门县金湖镇的大规模社区性流行病学调查结果,同样发现男性高尿酸血症患病率达25.8%,女性高尿酸血症患病率达15.0%。其中,高尿酸血症患者罹患痛风的比例男性为11.5%,女性为3%。痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)、反复发作的急性单一关节炎(recurrent acute monoarthritis)、尿酸钠盐形成痛风石(tophus)沉积、痛风石性慢性关节炎,若未经适当治疗,最终通常发展为痛风性肾病(gouty nephropathy)。原发性痛风患者中有不到l%为嘌呤代谢酶缺陷所致,而大多数病因不明,临床以痛风性关节炎为主要表现,常伴有高血脂病、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。继发性痛风可由肾脏病、血液病及药物等原因引起,痛风为其并发症。

痛风的患病率随年龄增加而渐增。男性的高峰年龄为45 岁左右,男女之比为20:1。不少病人有阳性家族史,大多属常染色体显性遗传,少数为X-性连锁遗传。

世界各地痛风发病率差异显著,从欧洲和美国的0.13%~0.37%至新西兰的Maori 成年男性的10%不等,随着社会发展和生活水平的提高,发病率逐渐上升。第一和第二次世界大战期间,在欧洲急性痛风性关节炎并不常见,当每天蛋白质食物再度丰富后,关节炎发病率又回到战前水平。过去日本国内痛风发病少见,但随着该国蛋白质消耗增加,现在痛风亦变得常见。国内痛风的临床报道也逐渐增多,尤其是80 年代以来,增加显著。

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,但并不是痛风的同义词,只有发展为炎症性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。临床上可将痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性两大类。原发性者病因大多未阐明,属多基因遗传,少数是由于酶缺陷引起,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。继发性者是由组织细胞核内核酸大量分解如白血病和肿瘤化疗引起的,或因肾功能衰竭使尿酸排泄减少,或由于各种药物如双氢克尿噻抑制肾小管排泄尿酸,或由于体内有多量酮酸生成而抑制尿酸从尿中排泄所造成。其中除核酸分解加快使尿酸增高外,大多是由于尿酸排泄减少所致。原发性痛风及高尿酸血症与继发性者的分类(表1)。

目前由于对痛风发病机制的深刻了解,临床医生可应用许多疗效显著的药物, 如丙磺舒(probenecid) 、别嘌呤醇(allopurinol) 、苯溴香豆酮(benzbromarone)、非类固醇抗炎药(NSAID)等。

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