医学百科

心肌炎

1 拼音

xīn jī yán

2 英文参考

myocarditis[国家基本药物临床应用指南:2012年版.化学药品和生物制品]

3 概述

心肌炎(myocarditis)是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类[1]。炎性病变可累及心肌、间质、血管心包或心内膜。心肌炎的症状轻重不一,病情严重程度不等[1]。轻者可无自觉症状;严重者可并发严重心律失常心功能不全甚至猝死[1]

心肌炎的病因可以是各种感染、自身免疫反应及理化因素。在我国病毒性心肌炎较常见。近年来,病毒性心肌炎的发病率显著增多[1]

心肌炎的临床表现主要为原发感染或原发病的全身症状,如困乏、发热上呼吸道感染等。轻者可仅出现ST-T 改变,无症状,重者在短期发生急性心力衰竭心源性休克。心律失常,并可能有晕厥或发展至心源性昏厥,甚至可猝死。有症状者可主诉胸闷、心前区隐痛心悸乏力、气急、腹痛恶心呕吐头痛头晕、肌痛、关节痛、尿少、尿闭等。部分病人可有神经系统症状。病程可以是急性(3 个月以内)、亚急性(3~6 个月)和慢性(半年以上)的。临床表现通常与受损伤心肌的量有关。轻型心肌炎的临床表现较少,诊断较难,故病理诊断远比临床发病率高。

虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病,而被某些学者视为继发性心肌病,但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多,诸如病毒细菌真菌寄生虫免疫反应,以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。

4 疾病代码

ICD:I40.9

5 疾病分类

心血管内科

6 心肌炎的常见类型

心肌炎的分类颇不一致,兹根据病因将其常见类型分述如下:

6.1 病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见,是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事实上,所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。

6.2 细菌性心肌炎

细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。

6.3 寄生虫性心肌炎

寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis)常见的有以下两种类型:

6.3.1 弓形虫性心肌炎

弓形虫性心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者心力衰竭致死。

6.3.2 Chagas心肌炎

Chagas心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosoma cruzi)感染引起,流行于拉丁美洲各国。病情严重,死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区)变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成

6.4 免疫反应性心肌炎

免疫反应性心肌炎见于一些变态反应性疾病,如风湿病类风湿性关节炎系统性红斑狼疮结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见,在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿(详见本章第六节)。

此外,某些药物可引起变态反应性心肌炎,如磺胺抗生素青霉素四环素链霉素金霉素等)、消炎药(保泰松消炎痛)、抗抑郁药(阿密曲替林)、以及抗癫痫药(苯妥因)等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下,常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。

6.5 孤立性心肌炎

孤立性心肌炎(isolated myocarditis)亦称特发性心肌炎(idiopathic myocarditis),至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述,又称Fiedler心肌炎。多见于20~50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张,可突然发生心力衰竭致死。

7 心肌炎的病因

按病因可将心肌炎分为下列几类:

7.1 感染

7.1.1 病毒

病毒性心肌炎近年日见增多,已成为心肌炎最重要的病因。有10多种病毒都可引起心肌炎,如柯萨奇病毒B、埃可病毒流行性感冒病毒A 和B,如肝炎病毒腺病毒脊髓灰质炎病毒麻疹病毒风疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒流行性出血热病毒、巨细胞病毒、人类艾滋病病毒等。其中以柯萨奇病毒B、埃可病毒及流行性感冒病毒A 和B 引起的心肌炎较常见,而柯萨奇病毒又以病毒组中1~5 型为多见。流行性感冒流行时发生的病毒性心肌炎者可高达57%,心肌病变多局限。肝炎病毒也可引起心肌损害。感染人类艾滋病病毒者约有10%发生临床上明显的心肌损害,主要表现为心肌炎、心包炎和心内膜炎等。

7.1.2 细菌

细菌感染中以白喉为最著;伤寒也不少见;二者都因细菌毒素的作用而使心肌受损。心内或心包的细菌感染可延及心肌而引起心肌炎,致病菌葡萄球菌链球菌肺炎球菌为多。此外,脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症、布氏杆菌病破伤风等时亦可发生心肌炎。

(3)立克次体:立克次体感染以斑疹伤寒为主,也可见于Q热

(4)螺旋体感染:心肌的螺旋体感染以梅毒钩端螺旋体为主。

(5)真菌:包括曲霉菌酵母菌、念珠菌。组织原浆菌、隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌,引起炎症。

(6)原虫:多种原虫,包括锥虫、弓形体疟疾黑热病原虫等,也可侵入心肌,导致炎症。

(7)蠕虫:包括毛线虫、犬弓蛔虫、包囊虫、棘球绦虫血吸虫丝虫等,也可影响心肌。

7.2 过敏或变态反应所致的心肌炎

青霉素、磺胺类、甲基多巴、抗结核药(异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠)、依米丁保太松吲哚美辛、金霉素、利尿药都可因过敏或变态反应,而致心肌炎。牛痘破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。

7.3 内分泌代谢紊乱

如低血钙、低血镁、高磷血症、低磷血症、甲状腺功能亢进甲状腺功能减退儿茶酚胺分泌过多等也可引起心肌炎。

7.4 理化因素引起的心肌炎

化学毒物或药物除通过过敏反应外,还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。依米丁、砷、三价锑、酒精、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。

7.5 结缔组织病

系统性红斑狼疮尸检有8%~50%病例有活动性心肌炎,类风湿患者尸检10%~20%见有并发非特异性间质性心肌炎,硬皮病和结节性多动脉炎都可并发心肌炎。

8 心肌炎的发病机

8.1 直接损伤

①病原体直接侵犯心肌间质:如化脓性细菌引起局部脓肿;或侵入细胞内,如病毒或立克次体。病原体产生的毒素作用,以白喉为典型。白喉患者大约1/4发生心肌抑制。其机制是由其内毒素循环系统特别是对心肌细胞与传导系统产生的病变。经动物实验显示,皮下注射白喉毒素几天至十几个小时后所发生的心肌病理酷似临床上白喉性心肌病变。小血管损害造成继发性心肌损害,以立克次体为典型。特别是斑疹伤寒,常引起心肌炎,约占斑疹伤寒死亡病例的50%。心肌病变以小血管周围炎最显著,形成心内膜下间质性小结节,也可同时有血管内膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死灶。

②心脏毒性药物或化学药品直接刺激或损伤心肌。

③辐射:心脏区域因受到辐射可以直接损害心肌。

8.2 免疫反应

人体对外来或自体抗原产生抗体,抗体与组织细胞相结合而引起的局部改变。免疫反应也可间接对异体抗原过敏,如在风湿热时,可能溶血性链球菌细胞壁的一种蛋白成分与人体心肌纤维和血管壁平滑肌抗原性相关,通过交叉反应的免疫机制造成心脏损害。

9 心肌炎的病理变化

按组织病理学,心肌炎可分以心肌变性为主的实质性心肌炎和以间质损害占优势的间质性心肌炎。根据病变范围的大小,又可将心肌炎分为弥漫性和局灶性,按病情又可分为急性和慢性。大体标本检查,心肌炎病变比较广泛者,心肌非常松弛,呈灰色或黄色,心腔扩张。如合并心包炎或心内膜炎同时尚可见到心包肿胀,并有心包渗液、心内膜、心瓣膜赘生物形成或溃疡性变化,或有附壁血栓形成。心肌炎病变比较局限者在大体标本上不易发现,仅在显微镜下能发现局灶性变化。因此,心肌炎的病理学检查必须在心脏各个部位的心肌进行多处切片,以免遗漏。镜检见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞,淋巴、嗜酸性或中粒细胞浸润和间质水肿,心肌纤维可有脂性、颗粒性玻璃样变性,也可有心肌溶解或坏死。心肌炎的病变也可累及心脏的起搏传导系统,如窦房结、房室结、房室束、束支和浦肯野纤维,成为临床上心律失常的发病基础。

10 心肌炎的临床表现

心肌炎的临床表现主要为原发感染或原发病的全身症状,如困乏、发热、上呼吸道感染等。与心肌炎本身有关的临床表现常取决于病变的广泛程度,症状的轻重变异很大。轻者可仅出现ST-T 改变,无症状,重者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。心律失常,并可能有晕厥或发展至心源性昏厥,甚至可猝死。有症状者可主诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、气急、腹痛、恶心、呕吐、头痛、头晕、肌痛、关节痛、尿少、尿闭等。部分病人可有神经系统症状。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外,多数呈进行性心力衰竭。体格检查时可见心脏扩大,有与体温不相称的心率增快或心率减慢。第一心音低钝,时有第三心音或第四心音、奔马律。急性期可能有瓣膜相对关闭不全的杂音,舒张期杂音常为相对性二尖瓣狭窄所致,尚可有心包摩擦音、交替脉,各种心律失常及肺部啰音。急性期过后上述症状多消失。也可有肝大、下肢凹陷性水肿及血压下降等。

11 心肌炎的并发症

心肌炎可出现心律失常、心力衰竭、心脏性猝死等并发症。

12 心肌炎的诊断

心肌炎的诊断分两步,首先需确定有无心肌炎,其次是要确定引起心肌炎的病因。通常须结合病史、临床表现和辅助检查加以推断。

临床上有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而缺乏心瓣膜病高血压、冠状动脉粥样硬化肺源性心脏病、心包疾病、甲状腺病等证据;同时伴有急性传染病的表现,或在不久前有急性感染史者,则须考虑心肌炎的诊断。

近期或长期接触化学品,接受致心肌损害药物治疗过程中或过敏的同时出现心脏症状和心电图改变者,也应考虑中毒性心肌炎。

非病毒性感染性心肌炎的原发感染,如伤寒、白喉等多表现明显,不难肯定。

病毒性心肌炎的病因学诊断目前还存在不少困难,除非直接检查心肌,否则即使以咽拭子、粪便等分离到病毒或血清中特异抗体增高,仍不能肯定病毒感染与心肌病变部的关系,而心肌活检一般情况下不进行,况且一个部位的心肌活检还不能代表整个心脏心肌的变化。但是,约半数病毒性心肌炎与柯萨奇病毒B组病毒感染有关。因此,双份病毒血清中和抗体≥4倍上升或1次≥1∶640,或特异性IgM抗体>1∶32,均可支持病毒性心肌炎的病毒学诊断。而双份血清柯萨奇病毒B组抗体阴性,临床症状符合病毒性心肌的诊断时,不能排除病毒性心肌炎的诊断,需结合临床考虑有其他病毒感染的可能。

风湿性心肌炎多合并多发性游走性大关节炎、环形红斑和(或)皮下结节、舞蹈病和血中溶血性链球菌抗体增多等特征,诊断不难。

12.1 诊断标准

病毒性心肌炎的确诊相当困难,国际上尚无统一标准。国内学者认为,同时具有下述1、2(任何一种异常)、3中任何两项,在排除其他原因心肌疾病后,临床上可诊断急性病毒性心肌炎[1]

12.1.1 1.症状

在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染的基础上,多在其后2~3周内出现心脏症状,以胸闷、气短多见[1]

12.1.2 2.体征

窦性心动过速心律不齐,第一心音低钝[1]

12.1.3 3.辅助检查

(1)心电图:可以出现多种心律失常的表现,以房室传导阻滞窦房阻滞或束支阻滞,或多源、成对室性期前收缩多见[1]。两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波[1]

(2)心肌损伤标记物:病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(定量测定)、CK-MB明显增高[1]

(3)心肌病毒学检查:特异性病毒抗体异常[1]

(4)超声心动图及心肌核素:心腔扩大或室壁活动异常,以及心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱[1]

13 实验室检查

白细胞计数可升高,急性期红细胞沉降率可增速,风湿性心肌炎患者可有抗溶血性链球菌O 增高。少数患者有血清酶如转氨酶ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB 增高。外周血中自然杀伤细胞活力下降,由新城鸡瘟病毒诱导的α干扰素效价低,由植物刀豆素诱导的γ干扰素效价高于正常。此外,抗核抗体抗心肌抗体类风湿因子、抗补体抗体的阳性率常高于正常人,补体C3 及CH50 常低于正常人。但检测结果均不具有病因鉴别诊断价值。

14 辅助检查

14.1.1 心电图

主要有ST 段和T 波变化,T 波减低或倒置,有时呈冠状T 波变化,ST 段变化一般较轻;心律失常较常见,除窦性心动过速和窦性心动过缓外,可出现各种异位心律,如房早阵发性心动过速或房颤,交界区期前收缩,室早、室速、室颤;并可出现不同部位不同程度的传导阻滞。约1/3 病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞,迅速发展为Ⅲ度房室传导阻滞。传导阻滞可出现于急性期,在恢复期消失,亦可因瘢痕愈合而产生永久性的传导阻滞,或由瘢痕灶而引致过早搏动的间断出现,Q-T 间期延长,低电压;少数病人可出现类似急性心肌梗死的Q波。

14.1.2 X线检查

局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大,心脏搏动减弱,有心力衰竭者则有肺充血或肺水肿。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。

14.1.3 超声心动图

超声心动图检查可见心腔扩大,心室功能和舒张功能减退,舒张末期径增加,常见有局部室壁运动异常,包括心尖部、后壁和游离壁。在发病后数天数周内出现心室壁厚度增加,在数月后可消失,认为与间质水肿有关。

14.1.4 心内膜活检

多用活检钳经静脉系统入右心室,在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本,作病理学、免疫组织化学及特异性病毒RNA等检测。心肌标本在镜下可见心肌间质水肿,炎细胞浸润及肌纤维变性、坏死,心肌细胞损伤可表现为空泡形成,细胞外形不规则以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。后期显示炎细胞浸润消失,可见少数远离心肌纤维的炎性细胞,间质有明显灶性。融合性或弥漫性纤维化等病理改变。但是,心内膜心肌活检组织病理形态学方法诊断心肌炎的敏感性低,且不具病因学鉴别诊断价值。采用直接免疫荧光法和免疫过氧化酶细胞标记法定量评价心肌组织中炎症细胞浸润,可提高心肌炎诊断的敏感性。此外,采用统一诊断标准可避免病理结果判断的混乱。近年来采用分子杂交技术检测心肌活组织中病毒核糖核酸的手段,已用于心内膜心肌活检的冰冻切片,进行肠道病毒RNA的原位杂交,检测心肌中病毒RNA或DNA,如检测到病毒RNA 则是病因诊断的最特异和最可靠的依据。

14.1.5 放射核素检查

2/3患者可见左心室射血分数减低。对病毒性心肌炎的动物模型的研究提示放射核素111锢(111In)标记单克隆抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影对检出心肌炎有潜在的用途。临床研究也证明有较好的敏感性(83%)。经心肌活检诊断为心肌炎的18例病人中,仅3例扫描阴性。但是,大部分扫描阳性而活检结果阴性。这些表现可能表明小部分病人为假阴性结果,而大部分病人为假阳性扫描。对临床怀疑心肌炎,而扫描阳性的病人,无论心肌活检是阳性或阴性,接受免疫抑制治疗后>75%病人左心功能明显改善。相反,扫描阴性的病人,仅有16%的病人左心功能改善,与在其他疾病诊断中的应用一样,抗心肌肌球蛋白抗体扫描显影并不是完全特异性的,但其敏感性足以提示心肌炎的诊断。此外,扫描阳性可为判断预后提供有用的信息。有时与活检结果不一致,可能是一部分扫描阳性的病人正是用常规方法不能发现的心肌病理改变。

14.1.6 病因学检查

根据不同病因而有不同发现。伤寒时,血、大便培养可阳性;脓毒血症或菌血症时,血培养也可有细菌生长。病毒性心肌炎可从咽拭子或大便中分离出病毒,血清中特异抗体(中和、血凝抑制、补体结合)增高,柯萨奇IgM抗体阳性。如作心肌活检则可能从心肌标本中分离出病毒,或用免疫荧光法找到特异抗原,或在电镜检查下发现病毒颗粒。

15 需要与心肌炎鉴别的疾病

15.1 心脏β受体功能亢进

年轻女性多见,主诉常多变,心电图常显示在Ⅱ、Ⅲ导联或V1~3等右胸导联发生ST 段、T 波改变及窦性心动过速,普萘洛尔试验可使ST-T 恢复正常。而心肌炎所致的ST-T 改变系心肌损害所致,一般不能在普萘洛尔试验和用药治疗后短期内恢复正常。

15.2 二尖瓣脱垂综合征

二尖瓣脱垂综合征和心肌炎在心电图上都可出现ST-T 改变和各种心律失常。但是,本症多见于女性,在心前区有收缩中期-晚期喀喇音或伴收缩晚期或全收缩期杂音。M 型超声心动图检查显示二尖瓣后叶和(或)前叶的游离缘在收缩中期鼓入左心房,二尖瓣的前后叶在收缩期开始时相互接合,并稍向前移动,至收缩中期突然向后移动,形成一个横置的“?”号。或二尖瓣叶体部在整个收缩期中,呈全收缩期向后弓形凸出,CD 段呈吊床样弯曲。两维超声心动图可示二尖瓣瓣叶对合的位置后移,二尖瓣叶在收缩期向上运动,超越主动脉瓣基底部与房室交界处的连线而鼓入左心房。

15.3 冠心病

冠心病与心肌炎一样,均可累及心肌。通常冠心病有易患因素,如高血压、高血脂、肥胖糖尿病和吸烟。年龄多在50 岁以上,如无心肌梗死,短期内出现心律失常且演变迅速,如Ⅰ度房室传导阻滞在1~2 天内很快演变成Ⅱ度、Ⅲ度传导阻滞,则多考虑心肌炎的诊断。冠脉造影可有助于诊断。

16 心肌炎的治疗方案

16.1 积极治疗原发病

对细菌、真菌、原虫感染性心肌炎,应采用抗细菌、抗真菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物。动物实验证明,病毒是在细胞内破坏心肌细胞,心肌中病毒存在不超过18 天,至感染第21 天已不能从心肌中分离出病毒。因此,抗病毒治疗主要用于疾病的早期。一般抗病毒药不能进入细胞,因而无效。利巴韦林三氮唑核苷,ribavirin)通过阻断病毒一些酶的活性,以抑制病毒核酸的合成,而阻断其复制,经动物试验表明该药治疗小鼠病毒性心肌炎有一定的疗效,但临床效果尚不肯定。临床用量每天为10~15mg/kg,分两次肌内注射或静脉缓注。也有人提出应用干扰素及转移因子治疗病毒性心肌炎,但临床价值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性发病后多伴有免疫功能下降,特别是细胞免疫功能降低,当出现反复感染时,可选用细胞免疫增强剂胸腺素,0.1mg/kg,每周肌内注射2~3 次,30 次为1 疗程,完成疗程后,作用可维持1~2 年。或在前臂皮肤接种死卡介苗以增强机体的特异性免疫力。方法是在前臂滴药处皮上划痕1~1.5cm 长,两划,隔天1 次,4 周后改为每周2 次,共30 次,作用可维持年余。

抗病毒治疗可予抗病毒药金刚烷胺,成人一次200mg,一日1次,或一次100mg,每12小时1次[1]

抗菌药物:治疗初期常规应用青霉素一日400万~800万单位或克林霉素1200mg,分为2~4次静脉滴注,静脉滴注1周[1]

16.2 休息

心肌炎活动期应完全休息,重症心肌炎应严格卧床休息直到症状消除、心电图及X 线变化恢复至正常再逐步起床活动。充分休息有助于使心脏缩小、心功能改善。过早恢复体力劳动可推迟病变恢复,甚至使病情加重。有主张在恢复期从运动试验观察心电图有无缺血改变或再度出现心律失常作为可否恢复工作的参考指标。

急性病毒性心肌炎患者尽早卧床休息[1]

有严重心律失常、心衰的患者,卧床休息1个月,半年内不参加体力活动[1]

无心脏形态功能改变者,休息半个月,3个月内不参加重体力活动[1]

16.3 肾上腺皮质激素

肾上腺皮质激素可使严重心肌炎患者的心力衰竭缓解,严重心律失常(如高度房室传导阻滞)减轻或消除;用于风湿性心肌炎或过敏所致的心肌炎均有效。至于病毒性心肌炎是否应用肾上腺皮质激素尚有争议。动物实验中用于急性期可抑制干扰素的合成,使机体防御能力下降,加速病毒增殖,引起感染扩散,促进病情发展。故认为对轻症患者不宜应用肾上腺皮质激素,尤其在发病最初10 天内。但对于重度的心肌炎、有高度房室传导阻滞、急性心力衰竭或心源性休克时,激素仍应采用。以抑制抗原抗体反应,减少过敏反应,促进炎症吸收。病毒性心肌炎慢性期以自身免疫反应,抑制性T 细胞功能减退和自然杀伤细胞不足,因此,对常规抗心力衰竭治疗无效的重症患者可应用免疫抑制药治疗,有介绍应用泼尼松龙硫唑嘌呤,疗程不少于6 个月,应用10~12 个月疗效较好。

一般发病10~14天内不主张应用糖皮质激素,但如有高热、心力衰竭、严重心律失常、心源性休克者可短期使用[1]

地塞米松磷酸钠10mg静脉注射或(静脉注射时应以5%葡萄糖注射液稀释)或静脉滴注,一日1次,3~7天;或泼尼松40~60mg,每日顿服[1]

也可选用氢化可的松注射液静脉滴注,一日400~600mg,病情好转后逐渐减量[1]

16.4 保护心肌疗法

促进心肌代谢以利受损心肌细胞的恢复。常用的药物有激化液、三磷腺苷辅酶A肌苷、1,6 二磷酸果糖、大剂量维生素C(5g/d),中药丹参黄芪生脉饮等亦有有益作用。

必要时可采用极化液治疗:10%葡萄糖液500ml加胰岛素8单位,15%氯化钾10ml静脉滴注,7~10天为1疗程[1]

也可使用维生素C 5g+5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注,一日1次,1~2周[1]

16.5 心力衰竭的治疗

出现心力衰竭者,按常规心力衰竭治疗,但洋地黄用量要偏小[1]

心力衰竭应及时控制,应用洋地黄类强心药物须谨慎,因此时心肌对药物的敏感性增高,较易发生毒性反应,故宜先从小剂量开始,逐步增加,亦可加用利尿药和血管扩张药物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并发症,可考虑采用抗凝治疗。

16.6 严重心律失常的治疗

根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗[1]

对高度房室传导阻滞伴阿-斯综合征发作的患者安置临时人工心脏起搏器可有效控制发作,增加存活率。

16.7 转诊

以下情况需转三级综合医院或专科医院处理[1]

(1)心衰急性加重或出现影响血流动力学的严重心律失常,在给予最初的基本治疗后症状缓解不明显;需要特殊治疗者转院;[1]

(2)完全性房室传导阻滞者,拟使用临时或永久体外起搏器;[1]

(3)需要明确心肌炎诊断(需要做心肌标志物、病毒学检查)以及心功能状态评估者可转三级综合医院或专科医院;[1]

(4)需要使用免疫抑制剂或激素治疗的患者,建议转诊三级综合医院或专科医院确定治疗方案[1]

17 心肌炎的预后

大多数成人急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%~25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可复发。部分患者急性期后心肌瘢痕形成,而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分病毒性心肌炎因心肌损害持续发展,产生顽固性心衰,临床表现类似充血性心肌病。有40%~50%的慢性心肌炎患者在数月或数年后未经特殊治疗而开始康复,心功能可逐渐改善,甚至可转至正常并维持稳定。心肌炎遗留的心律失常种类繁多,尤以室性期前收缩多见,多数预后良好。少数病人因Ⅲ度房室传导阻滞需按置人工心脏起搏器治疗。

18 心肌炎的预防

预防在于避免致病因素,充分治疗原发病如白喉应早期给予定量抗血清治疗。咽炎扁桃体炎等链球菌感染时应予以青霉素治疗。某些感染,如麻疹脊髓灰质炎、白喉等可通过预防注射达到预防的目的。

19 参考资料

  1. ^ [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南:2012年版[M].北京:人民卫生出版社,2013:132-133.

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