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原发性高血压

1 拼音

yuán fā xìng gāo xuè yā

2 英文参考

primary hypertension

3 疾病别名

原发性高血压病,essential hypertension

4 疾病代码

ICD:I10

5 疾病分类

心血管内科

6 疾病概述

原发性高血压是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征。长期高血压可影响心、脑、肾等器官功能,最终导致这些器官功能衰竭,它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿多。绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%~99%)属于缓进型高血压,多见于中、老年,其特点是起病隐匿,进展缓慢,病程长达10 多年至数十年,因此初期很少症状,约半数患者体检或因其他疾病就医时测量血压后,才偶然发现血压增高。

7 疾病描述

高血压病(hypertension)是指成人(≥18 岁)在安静状态下,动脉收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa),常伴有脂肪糖代谢紊乱,以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,即器官重塑(remodeling)为特征的全身性疾病。本病可能有多种发病因素和复杂的发病机制所致,中枢神经系统功能失调,体液内分泌遗传肾脏血管压力感受器的功能异常,细胞膜离子转运异常,以及环境因素、生活习惯、社会因素等等均可能参与发病过程。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压,称为原发性高血压。病因明确,血压升高只是某些疾病的一种表现的,称为继发性(症状性)高血压。高血压的分类和分型:

1.按病因分类 可分为原发性和继发性(症状性)两大类。

2.按血压水平分类 根据1999 年WHO-ISH《高血压治疗指南》,高血压是指在未服用抗高血压药物的情况下,18 岁以上成人收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。根据血压水平可将血压分类如下(表2)。

根据美国1997 年11 月高血压全国联合委员会(JNC-VI)的建议,儿童及未成年人高血压分类如下(表3)。

成人自测血压135/85mmHg(18.0/11.3kPa)为正常值,24h 血压监测白天<135/85mmHg(18.0/11.3kPa),夜间睡眠时<120/75mmHg(16.0/10.0kPa)为正常值,超过上述数据即为高血压。

8 症状体征

1.一般症状 高血压按其临床表现特点和病程进展快慢,大致可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%~99%)属于缓进型高血压,多见于中、老年,其特点是起病隐匿,进展缓慢,病程长达10 多年至数十年,因此初期很少症状,约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后,才偶然发现血压增高。

2.靶器官损害症状

(1)心脏:高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关,后者可加重左心室后负荷,导致心肌肥厚,继之引起心腔扩大和反复心衰发作。

(2)肾脏:原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关,此外,与肾脏自身调节紊乱也有关。早期无泌尿系症状,随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加,表明肾脏浓缩功能已开始减退,继之可出现尿液检查异常,如出现蛋白尿、管型、红细胞,肾功能明显减退时尿相对密度(比重)常固定在1.010 左右,由于肾小管受损使尿内β2 微球蛋白增多。高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状。

(3)脑:高血压可导致脑小动脉痉挛,产生头痛眩晕头胀眼花等症状,当血压突然显着升高时可产生高血压脑病,出现剧烈头痛、呕吐视力减退、抽搐昏迷脑水肿和颅内高压症状,若不及时抢救可以致死。高血压脑部最主要并发症是脑出血脑梗死

(4)眼底改变:详见高血压眼底改变程度的分期(表4)。

9 疾病病因

血压升高与多种因素有关,主要包括以下因素:

1.性别和年龄 世界上绝大多数地区,高血压患病率男性高于女性.

2.职业 从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高,城市居民较农村居民患病率高,且发病年龄早。

3.饮食与血压 业已证实,摄入过多钠盐,大量饮酒,长期喝浓咖啡,膳食中缺少钙,饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低,均可促使血压增高。

4.吸烟

5.肥胖和超体量

6.遗传

7.地区差异 不同地区人群血压水平不尽相同,我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高,高血压的患病率也相应增高。

8.精神心理因素。

10 病理生理

原发性高血压的发病机制复杂,迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用

1.发病机制

(1)心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

(2)肾脏因素:肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加,引起血压升高。

(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS 在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。

(4)细胞膜离子转运异常:通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究,已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制,使细胞内钠离子增多。

(5)交感神经活性增加:交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏,可导致心率增快,心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩,外周血管阻力增加和血压升高。

(6)血管张力增高、管壁增厚:血液循环自身调节失衡,导致小动脉和小静脉张力增高,是高血压发生的重要原因。

(7)血管扩张物质:机体内除升血压物质和系统外,尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗,以保持血压相对稳定。具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2 和PGA2 等)减少,可增加外周血管阻力,从而使血压升高。

2.病理

(1)动脉:高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高,随着时间的推移,高血压通过影响血管内皮平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变,表现为内膜表面不光滑、不平整,继之动脉壁通透性增加,循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处,平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生,内膜变厚、结缔组织增多,于是管壁增厚、变硬、管腔变窄,甚至闭塞,可导致小动脉硬化。

(2)心脏:心脏是高血压主要靶器官之一,本病可导致心脏功能和结构的改变,长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态,可引起左心室肥厚,主要表现为左室向心性肥厚,即室壁、室间隔呈对称性肥厚,心室腔不扩大,多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者,可表现为离心性肥厚,即心室腔扩大,但室壁与室腔比例不增加。

(3)肾脏:原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化,由于病情进展缓慢,因此老年患者患病率较高,它是高血压性肾脏病的病理基础,以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主,继之可引起肾实质缺血、萎缩纤维化和坏死,导致慢性肾功能不全,而肾脏病变又可加重高血压,形成恶性循环。

(4)脑:脑部是高血压最主要靶器官,也是国人患高血压病最主要致死或致残的原因。

(5)其他:高血压可累及全身所有器官,眼部病变也是高血压常见的并发症,以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要,可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血视盘水肿,可导致患者视力降低和出现眼部症状。

11 诊断检查

诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压

对高血压进行分期、分级及危险分层

(1)高血压的分级:指在未服用药物情况下,收缩压(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999 年WHO 建议的18 岁以上成人血压水平分级标准(表2)。

(2)高血压病进行危险性分层标准(表5)。

实验室检查:

1.尿常规及肾功试验 可为阴性或有少量蛋白和红细胞。急进型高血压患者尿中常有大量蛋白、红细胞和管型,肾功能减退时常有大量蛋白、红细胞和管型。

2.肾功能减退时尿比重低而固定,酚红排泄率减低,血中肌酐和尿素氮增高,尿素或内生肌酐廓清率低于正常。

3.血浆肾素活性血管紧张素Ⅱ浓度,两者可正常,增高或降低。亦可测血浆心钠素浓度,常降低。

其他辅助检查:

1.X 线检查 左室肥厚扩大,主动脉增宽、延长和扭曲,心影可呈主动脉型改变。左心功能不全时可见肺淤血征象。

2.心电图检查 主要表现为左室肥厚、劳损。此外,可出现各种心律失常、左右束支传导阻滞的图形。并发冠心病心绞痛心肌梗死,则可出现相应心电图改变。

3.超声心动图 二维超声显示早期左室壁搏动增强,合并高血压心脏病时,多见室间隔肥厚,左心室后壁肥厚及左心房轻度扩大,超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张的早期血流速度减慢,舒张末期速度增快。

4.眼底检查 可见视网膜动脉痉挛和(或)硬化,严重时出血及渗出,视盘水肿。

5.动脉血压监测 近10 多年来获得迅速发展的诊断新技术,有助于诊断高血压及判定治疗效果。

12 鉴别诊断

在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数:一是高血压人群中多数为原发性高血压;二是继发性高血压患者中,多数病因与肾脏有关,包括肾实质(肾实质性高血压、肾素瘤等)、肾动脉(肾血管性高血压),以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症、与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤。对高血压患者作鉴别诊断时,不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施。

13 治疗方案

1.基本原则

(1)高血压的治疗必须采取综合措施:不同程度高血压应分别对待。中、重度高血压应尽早开始治疗;而轻度高血压,即舒张压持续在90~99mmHg 患者可先用非药物措施,无效后才应用降压药。

(2)非药物治疗措施:如减肥控制体重、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做气功、打太极拳等等,适用于各种程度高血压。轻度高血压经半年左右非药物治疗无效,应采用降压药。对于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者,即使血压轻度升高也应尽早用药治疗,以降低和减轻心脏并发症。

(3)轻、中度高血压:一般采用一种降压药即可奏效,应根据患者的全身情况,选用不良反应小,服用方便的药物;对于重度高血压或有严重并发症的高血压,应采用联合用药方法,尽快控制血压,一般采用2~3 种降压药即可。降压药最好应用长效制剂,即降压效果能维持在24h 以上,24h 血压谷峰比值应>50%,以免造成血压一天内大幅度波动。

(4)个体化原则:由于每例高血压患者情况不一,其发病机制不尽相同,对降压药的反应也不同,因此在临床用药过程中必须分别对待,选择最合适药物和剂量,以获得最佳疗效。

(5)除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症,一般情况下血压宜经数天或1~2 周内逐渐下降为好,避免短期内血压急剧下降,以免发生心、脑、肾缺血症状,尤其是老年病人。

(6)降压治疗一般要求血压控制在140/90mmHg 以下,对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者,若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg 或症状反而加重者,则将血压控制在140~150/90~95mmHg 即可,血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血,加剧病情和并发症。

2.非药物治疗(1)减肥、控制体重 (2)低盐饮食 (3)限制饮酒和戒烟 (4)体育运动

3.药物治疗

(1)常用降压药物:尽管目前降压药多达100 多种,但其降压的基本机制不外乎通过各种途径减少血容量和(或)心输出量,以及扩张血管、降低总外周血管阻力而达到降压之目的。根据作用方式不同,抗高血压药大致可分为以下几大类:

14 利尿降压药:

a.噻嗪类:氢氯噻嗪(双氢克尿塞,hydrochlorothiazide,HCT)12.5~25mg,1 次/d;苄氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg,1~2 次/d;环戊噻嗪0.25mg,1 次/d;氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg, 1 次/d;泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1 ~ 2mg , 1 次/d ; 甲氯噻嗪2.5mg , 1 次/d ; 乙噻嗪(ethiazide)2.5mg,1 次/d;环噻嗪(cyclothiazide)0.5~1mg/d。b.氯噻酮及类似噻嗪类利尿剂:常用制剂有:①氯噻酮(chlorthalidone)12.5~25mg/d,每天1 次或隔天1 次;②氯索隆(氯环吲酮)20~40mg/d,分1~2 次服;③美夫西特(倍可降mefruside,bycaron)25~50mg/d;④吲哒帕胺(indapamide)属具有钙拮抗作用的利尿降压药,1.25~2.5mg,1 次/d;⑤喹乙唑酮(quinethazone)25~50mg/d。 c.髓襻升支的利尿降压药,包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米汞撒利(现已少用)等。d.远曲小管末端及集合管皮质部的利尿降压药:螺内酯(安体舒通,antisterone,spironolactone),氨苯喋啶(triamterene,叁氨蝶呤),阿米洛利(氨氯吡咪,amiloride)

15 肾上腺素能阻滞药

A.常用β受体阻滞药包括:a.普萘洛尔(propranolol,心得安) b.阿替洛尔(atendol,tenormin,氨酰心安) c.美托洛尔(metoprolol,betaloc,美多心安甲氧乙心安) d.噻吗洛尔(timolol,噻吗心安):属强效非选择性β受体阻滞药,服后2h达作用高峰,5~10mg/d,2~3 次/d。e.纳多洛尔(nadolol,康加尔多萘羟心安):属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药,属长效制剂,口服1 次/d,剂量为40~200mg。f.倍他洛尔(betaxolol):为选择性β1 受体阻滞药,无内在拟交感活性,剂量为5~20mg,1 次/d。g.比索洛尔(bisoprolol,康可):属选择性β1 受体阻滞药,用法为2.5~10mg,1 次/d。B.作用于中枢的α受体阻滞药:a.可乐定(clonidine,catapres,氯压定) b.胍那苄(氯压胍) c.甲基多巴(methyldopa,aldomet) d. 胍法辛(guanfacine) e.盐酸洛非西定(lofexidine hydrochloride) C.神经节阻滞药,常用制剂有:a.美卡拉明(美加明) b.樟磺咪芬(咪芬阿方那特) c.潘必啶(pempidine,五甲哌啶)

16 血管扩张剂

大致可分为两大类,一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张,包括硝酸酯类、硝普钠肼屈嗪类等药物;二是间接血管扩张剂,包括钙拮抗药、α受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂等。

17 血管紧张素转换酶抑制剂

本类药物是近年来进展最为迅速的药物。常用药物有:卡托普利(captopril,巯甲丙脯酸):口服后15~30min 开始降压,1~1.5h 达作用高峰,作用持续8~12h,一般剂量为6.25mg, 3 次/d,渐增至12.5~25mg,3 次/d,最大剂量为100~150mg/d。不良反应有头昏、上腹不适、头痛、乏力、食欲减退和咳嗽等,肾功能受损者宜减少剂量或延长给药时间。不应同时应用潴钾利尿剂或钾制剂,以免血钾增高;依那普利(enalapril):属第二代血管紧张素转换酶抑制剂,不含巯基(SH),最大降压作用在服药后6~8h 出现,作用持续12~24h。开始量为5mg,1~2 次/d,常用量为10~20mg/d,最大剂量为40mg/d。不良反应与卡托普利相似,但较轻;赖诺普利(lisinopril):属长效制剂,作用机制与依那普利相似。用法:开始剂量为5mg,1 次/d,可渐加量,常用量为20~40mg/d,最大剂量不超过80mg/d;雷米普利(ramipril,瑞泰):为长效ACEI 制剂,开始剂量为2.5mg/d,可渐增至5 ~ 10mg/d;赖诺普利(lisinopril):开始剂量为10mg/d,可渐增至80mg/d;西拉普利(cilazapril,inhibace):开始用量为2.5mg/d,视血压情况,可渐增至5~20mg/d;贝那普利(benazepril):开始剂量为5mg/d,可渐增至10~40mg/d,分1~2 次服用;培垛普利(perindopril,acertil,雅施达):开始剂量为4mg/d,可增至8mg/d;福辛普利(fosinopril,monopril,蒙诺):开始剂量为10mg/d,可增至20~30mg/d;⑩盐酸喹那普利(quinapril hydrochloride,accupril):开始剂量为5mg/d,可增至20mg/d。

18 AngⅡ受体l 亚型(AT1)拮抗药

按其化学结构又可分为3 类:①联苯四唑类,主要药物有:氯沙坦(losartan,cozaar,科素亚),常用剂量为50mg/d,必要时可增至100mg/d;伊贝沙坦(irbesartan)常用剂量为75~300mg/d;康德沙坦(candesartan)常用剂量为4~32mg/d;他索沙坦(tasosartan)常用量为100~200mg/d;②非联苯四唑类,主要药物有:伊普沙坦(eprsatan)常用剂量为400~800mg/d;恬美沙坦(telmisartan)20~160mg/d;③非杂环类有缬沙坦(valsartan,diovan,代文)常用剂量为80~160mg/d。上述药物多属长效制剂,因此,一般情况下均每天1 次口服。

19 并发症

高血压的并发症按受损的靶器官分为心脏、脑血管、肾脏、眼底、大动脉及周围动脉闭塞等。

20 预后及预防

预后:高血压病是遗传易感性与环境因素相互作用的异质性疾病,不同个体的风险因子及致病因子强度不一,不同个体一生中何时发病因人而异。同时,高血压病早期缺少临床症状,因此,很难确定一个高血压病患者病程“起点”。另一方面,高血压病自然病程或预后受其他多种危险因素的影响,因此,准确描述高血压病程较困难。一般来说,高血压病患者平均寿命较正常人缩短15~20 年,但不同个体情况各异。

预防:高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率,更重要的是减少或延缓心、脑血管并发症的出现。高血压病预防分为叁级:一级预防即针对高血压病高危人群,也针对普通人群,是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施。二级预防是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗,以防止病情加重或发生并发症,实质上就是动脉硬化、脑卒中、冠心病等的一级预防。叁级预防是指高血压病危重患者的抢救,防止并发症的发生,减少死亡,同时也包括抢救成功后的康复治疗。显然,高血压病预防重点在一级预防和二级预防。

1.高血压的一级预防措施

(1)减轻体重:超重和肥胖是高血压的主要危险因子,按中国最近制定的标准,体重指数>23 时称为超重。减重的主要措施是限制过量进食、增加运动量。

(2)合理膳食:包括减少钠摄入,适当增加钾、钙、镁摄入,减少膳食中的脂肪。

(3)限制饮酒:有研究认为,饮酒与血压呈u 型曲线关系,并存在阈值反应(40g 酒精为阈值),为预防高血压,最好不饮酒;有饮酒习惯者,应戒酒或尽量少饮酒(<50m1/d)。

(4)增加体力活动:体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍,因此,提倡坚持经常性的体力活动,尤其是有氧运动。

(5)心理平衡:个人因素及环境因素造成的心理压力常使患者采取不良生活方式,后者与高血压及心血管病的危险性升高有关,因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。

.高血压的二级预防措施 高血压的合理治疗包括:

(1)应用简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。

(2)保护靶器官。

(3)兼顾其他危险因素的治疗。

(4)提高生活质量。总之,应采取综合性措施,因人而异的个体化治疗,以达最佳疗效。

3.开展高血压社区综合防治是根本途径

(1)医院健康教育:各级各类医疗保健机构及其工作人员,在临床实践中施行医疗保健的同时,实施健康教育,通过健康教育实现叁级预防。

(2)社区综合防治:建立防治网络,并进行人员培训。进行流行病学调查,包括基线调查及前瞻性心、脑血管病调查。人群分组和实施干预措施,对参加防治的对象进行随机分组,对干预组实施叁级预防措施。

4.心血管多种危险因素的联合干预 几项人群研究表明,虽然随机临床试验已证实降低血压的益处,但是,经过治疗的高血压患者其冠心病、脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者。观察表明,经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比,前者动脉硬化程度更严重,LVN 更明显。因此提出,在产生高血压病并发症过程中,有多种危险因素参与,在预防及治疗高血压的同时,应进行心血管多种危险因素的联合干预。

(1)戒烟

(2)降低胆固醇

(3)治疗糖尿病

(4)抗血小板治疗

(5)其他危险因素的干预:有证据显示,减轻体重、运动、降低纤维蛋白原可改善心血管病危险性,但尚未被大型临床试验所证实。补充抗氧化类维生素维生素C维生素E 和降低半胱氨酸的维生素如叶酸维生素B12,降低尿酸水平可能有好处,但尚需大型临床试验证实。

21 流行病学

据估计,目前全世界罹患高血压患者高达6 亿。世界各地高血压患病率差异较大。一般来说,工业化国家患病率较发展中国家高。根据世界卫生组织(WHO)MONICA(multi-national monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案最近提供的资料,欧美国家成人(35~64 岁)高血压患病率在20%以上。在中国,高血压病患病率呈现逐年升高的趋势。2000~2001 年“中国心血管健康多中心合作研究”的抽查结果显示,35~74 岁成人中,高血压患病率达27.2%。在现有的患者中,高血压病知晓率不足45%,治疗率不足30%,控制率不足10%。

22 特别提示

减轻体重,合理膳食,包括减少钠摄入,适当增加钾、钙、镁摄入,减少膳食中的脂肪,限制饮酒,增加体力活动,心理平衡。

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